一、西医病因病理
双相情感障碍的发病原因虽经大量研究，但目前还不完全清楚，研究结果提示遗传因素、神经生化因素和心理社会因素对本病的发生有明显的影响。
（一）遗传因素
心境障碍与遗传因素相关，群体和家系调查发现，患者亲属患本病的概率为一般人群的10～30倍，血缘关系越近则患病概率越高，单卵双生比双卵双生的患病率高，与遗传疾病一般规律相符。Winokur和Clayton（1967）发现，患者父母如正常，则患者同胞的患病概率为12％；如父母之一患本病，患者同胞的患病概率为26％；如父母均患本病，则同胞的患病率高达43％。Mendlewycz等（1977）调查29名患本病的寄养子，发现其生身父母之一患本病者为31％，而寄养父母之一患本病者仅12％，说明患者的子女，即使寄养在正常人家中患本病的概率仍很高。
无论群体还是家系等调查均提示本病与遗传因素相关，但遗传方式目前尚不能确定，至今也尚无足够的证据说明本病是一种遗传性疾病，也有人认为其发病是遗传易感性和环境因素共同作用的结果。
（二）神经生化因素
众多学者通过大量研究，针对心境障碍的发病提出了各种理论假说，研究指出，中枢单胺类神经递质的变化、相应受体功能的改变以及神经内分泌功能失调等因素与本病的发生发展相关。
1.单胺学说
单胺学说认为中枢单胺类神经递质5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）在突触间隙间的浓度改变会引起本病的发生。研究表明，碳酸锂可促进单胺类神经递质的回收，降低其在突触间隙内的浓度水平，具有抗躁狂的作用。部分研究发现双相情感障碍患者去甲肾上腺素（NE）的代谢产物MHPG（3-甲氧基-4-羟苯乙二醇）的尿排出量增高。
2.受体学说
受体功能的改变可以影响心境障碍的发病。
3.5-HT学说
5-HT在情感性障碍病因学研究中一直受到重视，它直接或间接调整人的心境、睡眠、性功能、食欲，以及焦虑、记忆、内分泌等。色氨酸和5-羟色胺酸（5-HT前体）具有提高情绪的作用。
4.多巴胺学说
研究表明，双相情感障碍的患者其多巴胺（DA）功能增高。
5.胆碱能系统
胆碱-肾上腺素能系统平衡失调可能与心境障碍发病有关，抑郁发作时可能是胆碱能占优势，躁狂发作时可能是肾上腺素能占优势。中枢抗胆碱能药物可以提高情绪，增强乙酰胆碱（Ach）活性的药物能使躁狂缓解。
6.γ-氨基丁酸（GABA）学说
有学者提出，很多抗癫痫药物，如卡马西平、丙戊酸钠和氯硝西泮等对躁狂发作有治疗作用，可能是通过GABA起作用。
（三）心理社会因素
应激性生活事件与心境障碍的关系密切，但并非所有遭受重大事件的人都得病或者都患心境障碍，本病的发生需考虑多种因素的综合作用，迄今尚未确定哪一种因素起决定作用，不应人为地把生物学、社会心理学因素相互分裂开来。