一、西医治疗
本病目前尚无特效治疗。AD的治疗包括针对认知及社会生活功能减退和非认知性精神症状的治疗。治疗方法包括躯体治疗（主要是药物治疗）和社会心理治疗。
进行性认知功能减退是AD的主要临床特征，也是AD治疗学研究的主要目标。治疗目的是减轻认知功能障碍，减缓或阻止认知功能的恶化，逆转已造成的损害。各种治疗方法都是基于AD的病理、生化、遗传等研究所形成的理论假说。
近20年来，AD研究的重要进展之一是发现AD大脑的病理损害并非是随机分布的，而是具有选择性。以胆碱能神经元受损最为明显，特别是前脑Meynert基底神经核和中隔区的胆碱神经元。这些脑区的胆碱乙酰基转移酶和乙酰胆碱酯酶活性降低。这类神经生化改变与AD的认知功能损害程度密切相关，即所谓的胆碱能假说。胆碱酯酶抑制药是研究得最多的一类药物，但临床疗效却并非尽如人意。
（一）胆碱酯酶抑制药
1.他克林
第一个获美国FDA（1993）批准用于治疗AD的药物，因该药肝脏毒性严重，现已不用。
2.多奈哌齐
商品名为安理申，由日本和美国联合开发的胆碱酯酶抑制药。通过竞争和非竞争性混合机制抑制乙酰胆碱酯酶，提高脑内的细胞外乙酰胆碱浓度。其半衰期长，血浆蛋白结合率高；2周后才能达到稳态血浓度。口服药物后吸收较好，可每日单次给药。常见的不良反应主要有腹泻、恶心、睡眠障碍。无明显肝脏毒性作用。可减缓认知功能的恶化，尚不能肯定能否延长病人的寿命。疗效为剂量依赖性，每日10 mg组的疗效似乎较好。停用多奈哌齐，病人的认知功能水平在3～6周返回到安慰剂治疗组的水平。多奈哌齐的推荐起始剂量是2.5～5 mg/d，1周后剂量可增加至10 mg/d。如果能耐受，尽可能用10 mg/d的剂量，因为较高的剂量可获得较好的疗效，但也可能更容易产生胆碱能不良反应。
3.石杉碱甲
由中国科学院开发的胆碱酯酶抑制药，系从石杉科植物千层塔中提取的一种生物碱。动物实验证实其能显著提高小鼠的学习和记忆功能。临床试验显示对老年人良性记忆功能下降和AD均有疗效。不良反应相对较少，包括头晕、纳差、心动过缓。大剂量时可引起恶心和肌肉震颤等。常用剂量是50μg，3次/d。
4.重酒石酸卡巴拉汀
商品名为艾斯能，由瑞士诺华公司研制，属氨基甲酸类，能同时抑制乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶。其半衰期约为10 h，药物的生物利用度为40％，与血浆蛋白的结合率是40％。它可与一些食物发生交互作用。药物不通过肝脏代谢，因此不会发生药物间的交互作用。根据上述药效动力学和药代动力学特性，该药可每日2次给药，推荐剂量为6～12 mg/d。临床试验表明，疗效与剂量相关，日剂量大于6 mg时，其临床疗效较为肯定，但高剂量治疗时，不良反应也相应增多。
5.加兰他敏
20世纪60年代已用于治疗局部麻痹、瘫痪和肌无力，至20世纪90年代中期开始AD的临床试验，为可逆性和竞争性的胆碱酯酶抑制剂，选择性作用于乙酰胆碱酯酶。半衰期为9 h，每日给药2次，推荐剂量为24 mg/d。加兰他敏可显著改善日常生活和行为功能。口服吸收快，药物在中枢的浓度为外周血浆浓度的3倍。不良反应主要包括激越、睡眠障碍和易激惹，以及胃肠道不适。缓慢加量可减少胃肠道不适。
（二）其他药物
1.美金刚
谷氨酸为兴奋性神经递质，与学习和记忆有关。实验表明兴奋性氨基酸能导致神经元兴奋性中毒死亡，形成类似AD的神经原纤维缠结。通过阻断或调节谷氨酸受体的某些亚型能使神经元免受EAA的兴奋性毒性作用。美金刚为谷氨酸受体阻断药，早期用于帕金森病和脑器质性疾病，近年来用于AD有效，能改善中、重度AD患者的认知功能和日常生活能力，每次10 mg，每日2次口服。
2.维生素E
有抗氧化作用，故人们对用它治疗AD和其他痴呆非常感兴趣。动物实验和细胞培养表明维生素E能减慢神经细胞损害和死亡。
3.脑活素
脑组织提取物脑活素含低分子肽及神经营养因子，能通过血脑屏障。多项研究显示该药对AD的认知症状具有改善作用。
4.司来吉兰
司来吉兰是B型单胺氧化酶（MAO-B）抑制药，研究认为该药具有抗氧化或神经保护作用，可减缓AD的进展。该药与5-羟色胺回收抑制药、哌替啶和三环抗抑郁药可发生较严重的相互作用，包括精神症状、癫病发作，甚至死亡。司来吉兰治疗AD的标准剂量是5～10 mg/d。