第二章 失眠障碍
【概述】
在所有的睡眠障碍中，失眠最为常见，全世界每4个人中就有1个人患有或轻或重的失眠症;中国睡眠研究会2006年对国内6个城市的研究结果表明：成人中失眠患病率高达57%，工作人群中有65%的人存在睡眠障碍。即使采用较为严格的DSM-Ⅳ-TR诊断标准，2003年北京地区成年人中失眠的患病率也在9.2%。并且随着生活节奏的加快、竞争压力的加大，失眠的发病率还在上升。尽管在以前失眠只是更多的被作为一种症状来看待和处理，但是随着对失眠的病因、病理机制认识的加深以及治疗手段的丰富，目前更倾向于将失眠作为一种单独的疾病来对待。这一观点在DSM-Ⅴ以及国际睡眠障碍诊断与分类（ICSD-3）中也有体现，认为失眠既可以是一种症状又可以是一种独立的疾病，并且常常作为其他躯体疾病或精神障碍的共病而存在。因为失眠或过度担心睡眠，增加的日间易激惹和不良的专注力，可能产生人际间、社交和职业的问题。降低的注意力和专注力是常见的，有失眠的个体可能与较高比例的事故发生率有关。持续的失眠也与长期的后果有关：包括增加重性抑郁障碍、高血压、心肌梗死的风险，缺勤和工作绩效的降低，生活质量的下降，以及经济负担的增加。目前我国失眠问题呈现出历年持续增长、失眠日趋低龄化等特征。如果不及时采取有效措施加以控制，可以预期若干年后失眠将急剧上升，而由失眠所带来的经济负担、对有限医疗资源的占用也将愈加严重。
在美国，估计失眠造成每年总的经济损失介于1863亿美元到2166亿美元间。我国关于睡眠问题的经济负担的研究尚属于探索的阶段。对于失眠来说，它所带来的经济负担包括直接负担与间接负担。直接的经济负担主要指医疗保健系统的开销：如门诊、住院、药物等花费。间接的经济负担主要是因失眠引起的诸多影响：如由于失眠损失的工作时间从而造成的损失;由于失眠导致个人工作能力降低而造成的损失;由于失眠导致个人生活能力降低而造成的损失以及由于失眠对于患者本人及其家属所造成的沉重的精神负担以及病人的陪护人员损失的工作时间。首先从临床研究分析失眠住院患者的直接经济负担情况，发现直接医疗费用中，药费比例过高、患者年龄、疾病严重程度、平均住院日、治疗方式的选择是影响直接经济负担的重要因素。各项因素中，平均住院天数与医疗费用显著相关，对失眠住院患者进行住院天数的控制，可以有效减轻患者及家庭的经济负担。控制平均住院天数一方面可降低患者的直接经济负担;另一方面也可促进医院床位周转率，增加医院的社会效益。因此，合理用药、控制药品比例、缩短平均住院天数、优化失眠患者的治疗方案，是降低患者经济负担的重要手段，也为医疗保障体系的深化提供参考。其次，由于直接经济负担带来了一系列间接经济负担，这就需要通过降低直接经济负担来减少间接经济成本，因此降低直接经济负担已经势在必行、迫在眉睫。
【定义】
失眠指以频繁而持续的入睡困难和（或）睡眠维持困难并导致睡眠感不满意为特征的一种睡眠障碍。失眠常与其他疾病同时发生，有时很难确定这些疾病与失眠之间的因果关系，故近年来提出共病性失眠（comorbid insomnia）的概念，用以描述那些同时伴随其他疾病的失眠。故在DSM-5及ICSD-3中没有了这些病因分类，而是仅仅依据病程将失眠障碍分为：短暂失眠（病程＜3月）与慢性失眠（病程≥3月）。
【病因及发病机制】
目前对于失眠的病理生理学机制还没有一个公认的模型，以下将介绍几种医学界较为认可的失眠障碍可能的病理生理学机制。
1.遗传学机制 睡眠时长和睡眠节律等睡眠-觉醒特征，是被许多基因调控和可遗传的，动物和人类的研究结果均提示遗传机制是失眠的病因学之一。
2.分子生物学机制 很多内源性分子可被归类为促进觉醒/抑制睡眠（例如：儿茶酚胺、食欲素和组胺）和促进睡眠/抑制觉醒物质（例如：γ-氨基丁酸、腺苷、5-羟色胺、褪黑素和前列腺素D2）。例如：慢性失眠障碍患者24小时皮质醇水平增高，HPA轴活性增加，提示慢性失眠可能和心血管、代谢类疾病的发生有密切关系。
3.睡眠-觉醒调节和睡眠的神经环路 从整体而言，睡眠由负责觉醒和睡眠的大脑神经网络协调调节。失眠可能是由于负责觉醒和睡眠的神经网络失调引起。
4.结构和功能神经影像学 结构和功能神经影像学研究结果提示，失眠可能与特定脑区病变或受损相关。动物研究发现，丘脑、中缝核或基底视前区病变会引起失眠。Von Economo发现患流行性脑炎的患者的失眠症状和下丘脑前部的受累相关。结构神经脑影像学研究发现，失眠患者的左侧前额、前额叶、楔前叶、皮层灰质体积下降。这些脑结构的改变可能提示失眠患者睡眠-觉醒调节神经网络节点的功能失调。功能神经影像学研究结果提示，和正常睡眠者相比，失眠患者NREM睡眠期相对清醒休息时颞叶、丘脑、扣带前回、方回和脑干唤醒神经网络活动度下降程度更小。
5.行为认知理论 失眠症发生和维持的主要假说是过度觉醒假说和3P假说，即：Predisposing（易感因素）、Precipitating（促发因素）、Perpetuating（维持因素）。过度觉醒假说认为失眠是一种过度觉醒，故失眠患者在睡眠和清醒时表现出更快的脑电频率、自主神经功能活性增加、下丘脑-垂体-肾上腺轴过度活跃及炎症因子释放增加等。而3P假说认为失眠的发生和维持是因为3P因素累积超过了发病阈值所致，其中易感因素包括年龄、性别、遗传及性格特征等使个体对失眠易感;而促发因素包括生活事件及应激等，可引起失眠症状的急性发生;最后，维持因素是指使失眠得以持续的行为和信念，包括应对短期失眠所导致的不良睡眠行为（如延长在床时间）及由短期失眠所导致的焦虑和抑郁症状等，尤其是对失眠本身的焦虑和恐惧。3P假说是目前广泛应用的认知行为治疗的基础。虽然行为治疗考虑到条件性觉醒的概念，但Spielman模式和Bootzin失眠刺激控制理论都没有包括这一概念。在我们看来，两种理论都只强调了行为方式中的有利的方面，强调使失眠延续的行为。就睡眠限制来讲，是因为延长待在床上的时间的行为使睡眠机会和睡眠能力不相符。对于刺激控制，是因为那些与睡眠无关的行为削弱了睡眠相关暗示与睡眠之间的联系。这两种治疗在最初的理论框架中都有直接指出在床上保持觉醒状态形成了一种经典条件反射。慢性失眠时，睡眠相关暗示与觉醒状态和（或）唤醒反复同时出现，导致睡眠相关暗示可直接引起唤醒反应，在不伴有（或伴有）其他慢性失眠持续因素时均起作用。条件性觉醒可能是慢性失眠的最常见因素或机制，换而言之，睡眠机会和睡眠能力的不相符与弱的刺激控制都能使失眠持续，但是它们往往是偶然发生的。假如出现适应不良行为，可导致失眠;假如适应不良行为被修正或阻断，失眠也不复存在。然而，如果偶然条件被延续，则有可能形成经典条件反射：条件性觉醒。这一因素可使失眠非偶然出现而持续存在，并表现出疾病本身的持续性特点。只有考虑到经典条件反射可能也参与了慢性失眠的形成，我们才能理解从治疗结果中得出的两个最可靠的结论：首先，失眠的认知行为治疗确实能减轻失眠急性治疗期50%的症状。假如传统的行为因素是导致慢性失眠的唯一原因，就会有人质疑为什么治疗的效果不完全?其次，坚持失眠的认知行为治疗的患者在12个月的随访期内持续好转。如果传统的行为因素是导致慢性失眠的唯一原因，就会有人质疑为什么在急性治疗期后患者仍获得持续好转?如果把条件性觉醒考虑在内，那么这些治疗效果可能是由条件性觉醒随时间推移消减而导致的（如睡眠相关暗示与睡眠的重复同时出现可消除条件性觉醒）。因此我们推论，经典条件反射或条件性觉醒是慢性失眠的病因，应该包括在行为治疗的范围内。
【临床表现】
失眠患者的临床表现主要有以下方面：
1.睡眠过程的障碍
（1）入睡困难 是失眠中最常见的类型，是指失眠始发出现问题，主要是难以进入睡眠状态，通常用睡眠潜伏期衡量这个指标。睡眠潜伏期是指从清醒、关灯、开始睡觉到进入睡眠的时间，正常应该在30min内，如果≥30min，称之为入睡困难。入睡困难患者通常在入睡时大脑难以平静，有很多思虑，越是想急迫入睡，越是导致大脑难以放松，更加难以入睡。
（2）睡眠维持困难 是指睡眠深度或频度过短、早醒及睡眠时间不足或质量差。
（3）睡眠结构改变 是指失眠的周期及睡眠连续性出现失调的一种睡眠障碍。睡眠周期一般要经历四个阶段。第一阶段和第二阶段是浅睡眠阶段，很容易惊醒。第三阶段和第四阶段是深度睡眠阶段，大脑活动减弱，这类睡眠称为慢波睡眠。紧随第四阶段之后，脑海中会出现梦境，这类睡眠称为快速眼动睡眠（rapid eyemovement sleep，REM）之后我们又会渐渐觉醒，从第四阶段，到第三阶段，第二阶段，直到回到第一阶段。
（4）睡眠时间减少 是指不同年龄阶段所需要的正常睡眠时间减少。
（5）睡眠效率降低 是指有效睡眠时间减少，夜间醒来的次数和时间增加。
2.日间认知功能障碍 记忆功能下降、注意功能下降、计划功能下降从而导致白天困倦，工作能力下降，在停止工作时容易出现日间嗜睡现象。
3.担心及焦虑 白天或睡前反复担心又睡不着，对失眠过度关注，担心长期失眠身体会出问题。
4.大脑边缘系统及其周围的植物神经功能紊乱 心血管系统表现为胸闷、心悸、血压不稳定，周围血管收缩扩张障碍;消化系统表现为便秘或腹泻、胃部闷胀;运动系统表现为颈肩部肌肉紧张、头痛和腰痛。情绪控制能力减低，容易生气或者不开心;男性容易出现阳痿，女性常出现性功能减低等表现。
5.其他系统症状 容易出现短期内体重减低，免疫功能减低和内分泌功能紊乱。
【诊断】
根据ICSD-3关于慢性失眠障碍的诊断标准必须同时满足以下6条：
1.睡眠症状标准存在1条或1条以上的症状 ①入睡困难;②睡眠维持困难;③比期望的起床时间醒来早;④在适当的时间点不肯上床睡觉;⑤没有父母或照顾者干预难以入睡。
2.日间症状标准与夜间睡眠困难相关的1条或以上 ①疲劳或萎靡不振;②注意力、专注力或记忆力下降;③社交、家庭、职业或学业等功能损害;④情绪不稳或易激惹;⑤日间瞌睡;⑥行为问题（例如：活动过度、冲动或攻击性）;⑦动力、精力或工作主动性下降;⑧易犯错或易出事故;⑨对自己的睡眠质量非常关切或不满意。
3.排除标准 即非不合适的睡眠机会（如充足的睡眠时间）或环境（如黑暗、安静、安全、舒适的环境）所导致的失眠。
4.病程标准 睡眠困难及相关日间症状持续至少3个月，在这3个月内至少每周出现3次。
5.排除标准 这些睡眠困难和相关的日间症状不能被其他的睡眠障碍更好地解释。
6.短期失眠的诊断标准 符合慢性失眠第1、2、3、5条标准，但病程不足3个月和（或）相关症状出现的频率未达到每周3次。
DSM-5关于慢性失眠障碍的诊断标准：
1.主诉对睡眠数量或质量不满意，伴有下列1项或更多相关症状。
（1）入睡困难（儿童可以表现为在没有照料者的干预下入睡困难）。
（2）维持睡眠困难，其特征表现为频繁地觉醒或醒后再入睡困难（儿童可以表现为在没有照料者的干预下再入睡困难）。
（3）早醒，且不能再入睡。
2.该睡眠障碍引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业、教育、学业、行为或其他重要功能方面的损害。
3.每周至少出现3晚睡眠困难。
4.至少3个月存在睡眠困难。
5.尽管有充足的睡眠机会，仍出现睡眠困难。
6.失眠不能用其他睡眠-觉醒障碍来更好地解释，也不仅仅出现在其他睡眠-觉醒障碍的病程中（例如，发作性睡病、与呼吸相关的睡眠障碍、昼夜节律睡眠-觉醒障碍、异常睡眠）。
7.失眠不能归因于某种物质（例如，滥用的毒品、药物）的生理效应。
8.共存的精神障碍和躯体疾病不能充分解释失眠的主诉。ICD-10国际疾病分类：非器质性失眠症（F51.01）。
诊断要点：
为了确诊，下列临床特征是必需的。
1.主诉或是入睡困难，或是难以维持睡眠，或是睡眠质量差。
2.这种睡眠紊乱每周至少发生3次并持续1月以上。
3.日夜专注于失眠，过分担心失眠的后果。
4.睡眠量或质的不满意引起了明显的苦恼或影响了社会及职业功能。
只要是睡眠的量或质的不满意是病人唯一的主诉，就应在此编码。如果失眠是基本症状或失眠的长期性及严重性使得病人把它看作是基本症状时，即使存在其他精神症状如抑郁、焦虑或强迫等，并不能否定失眠的诊断。其他共存的障碍，如果症状显著、持续存在，必须采取相应的治疗时，也应予以编码。应当指出，大多数失眠者通常过分关注自己的睡眠紊乱，而否认存在有情绪问题。因此，必须进行仔细的临床评定，然后才能排除失眠这一主诉的心理基础。
失眠是其他精神障碍中常见的症状，如情感性精神障碍、神经症性、器质性及进食障碍，精神活性物质所致精神障碍，精神分裂症及其他睡眠障碍如梦魇。失眠也可伴发于躯体障碍，如有疼痛不适。如果失眠仅仅是某一精神障碍或躯体状况的多种症状中的一种，即它在临床相中并不占主要地位，那么诊断就应限定于主要的精神或躯体障碍。此外，另外一些睡眠障碍如梦魇、睡眠—觉醒节律障碍、睡眠呼吸暂停及夜间肌阵挛，只有当它们导致了睡眠的量或质的下降时，才能确立诊断。
【诊断失眠的标准流程与临床路径】
1.病史采集
临床医师需仔细询问病史，包括具体的睡眠情况、用药史以及可能存在的物质依赖情况，进行体格检查和精神心理状态评估。睡眠状况资料获取的具体内容包括失眠表现形式、作息规律、与睡眠相关的症状以及失眠对日间功能的影响等。可以通过自评量表工具、家庭睡眠记录、症状筛查表、精神筛查测试以及家庭成员陈述等多种手段收集病史资料。推荐的病史收集过程（1～7为必要评估项目，8为建议评估项目）如下：
（1）通过系统回顾明确是否存在神经系统、心血管系统、呼吸系统、消化系统和内分泌系统等疾病，还要排查是否存在其他各种类型的躯体疾病，如皮肤瘙痒和慢性疼痛等。
（2）通过问诊明确患者是否存在心境障碍、焦虑障碍、记忆障碍，以及其他精神障碍。
（3）回顾药物或物质应用史，特别是抗抑郁药、中枢兴奋性药物、镇痛药、镇静药、茶碱类药、类固醇以及酒精等精神活性物质滥用史。
（4）回顾过去2～4周内总体睡眠状况，包括入睡潜伏期（上床开始睡觉到入睡的时间），睡眠中觉醒次数、持续时间和总睡眠时间。需要注意在询问上述参数时应取用平均估计值，不宜将单夜的睡眠状况和体验作为诊断依据;推荐使用体动睡眠检测仪进行7天一个周期的睡眠评估。
（5）进行睡眠质量评估，可借助于匹兹堡睡眠质量指数（PSQJ）问卷等量表工具，推荐使用体动睡眠检测仪进行7天一个周期的睡眠评估，用指脉血氧监测仪监测夜间血氧。
（6）通过问诊或借助于量表工具对日间功能进行评估，排除其他损害日间功能的疾病。
（7）针对日间嗜睡患者进行评估，结合问诊，筛查睡眠呼吸紊乱及其他睡眠障碍。
（8）在首次系统评估前最好由患者和家人协助完成为期2周的睡眠日记，记录每日上床时间，估计睡眠潜伏期，记录夜间觉醒次数以及每次觉醒的时间，记录从上床开始到起床之间的总卧床时间，根据早晨觉醒时间估计实际睡眠时间，计算睡眠效率（即实际睡眠时间/卧床时间×100%），记录夜间异常症状（打鼾、异常呼吸、行为和运动等），日间精力与社会功能受影响的程度，午休情况，日间用药情况和自我体验。
2.量表测评
（1）病史的系统回顾推荐使用《康奈尔健康指数》进行半定量的病史及现状回顾，获得相关躯体和情绪方面的基本数据支持证据。
（2）睡眠质量量表评估失眠严重程度指数;匹茨堡睡眠指数;疲劳严重程度量表;生活质量问卷;睡眠信念和态度问卷：Epworth思睡量表评估。
（3）情绪包括自评与他评失眠相关测评量表Beck抑郁量表;状态与特质焦虑问卷。
3.认知功能评估
注意功能评估推荐使用IVA-CPT;记忆功能推荐使用韦氏记忆量表。
4.客观评估
失眠患者对睡眠状况的自我评估更容易出现偏差，必要时需采取客观评估手段进行甄别。
（1）睡眠监测 整夜多导睡眠图（PSG）主要用于睡眠障碍的评估和鉴别诊断。对慢性失眠患者鉴别诊断时才可以进行PSG评估。多次睡眠潜伏期试验用于发作性睡病和日间睡眠过度等疾病的诊断与鉴别诊断。体动记录仪可以在无PSG监测条件时作为替代手段评估患者夜间总睡眠时间和睡眠模式。指脉血氧监测可以了解睡眠过程中血氧情况，在治疗前后都应该进行，治疗前主要用于诊断是否存在睡眠过程中缺氧，治疗中主要判断药物对睡眠过程中呼吸的影响。
（2）边缘系统稳定性检查 事件相关诱发电位检查是可以为情绪和认知功能障碍诊断提供客观指标。神经功能影像学为失眠的诊断和鉴别诊断开拓崭新的领域，由于检查的复杂性和设备昂贵，在临床工作中尚无法推广。
（3）病因学排除检查 因为睡眠疾病的发生常常和内分泌功能、肿瘤、糖尿病和心血管病相关，所以建议进行甲状腺功能检查、性激素水平检查、肿瘤标记物检查、血糖检查、动态心电图夜间心率变异性分析，部分患者需要进行头部影像学检查。
【鉴别诊断】
1.正常的睡眠变异 正常的睡眠时间因人而异。有些个体只需要很少的睡眠（短睡眠者），但可能担心他们的睡眠时间短。短睡眠者也有失眠的个体，通常没有入睡困难和维持睡眠困难，也没有特征性的日间症状（例如：疲乏、专注力问题、易激惹）。然而，一些短睡眠者可能希望或试图通过延长卧床时间来睡较长的时间，可能造成失眠样的睡眠模式。临床失眠也应与正常的、年龄相关的睡眠改变相鉴别。失眠也必须与由不充足的睡眠条件或环境所致的睡眠剥夺相鉴别，例如，由于急诊室或职业的或家庭责任，强迫个体保持觉醒状态。
2.情境或急性失眠 是指失眠持续数天至数周，经常与生活事件或睡眠时间表的改变有关。这些急性或短期的失眠症状也可能会产生显著痛苦，妨碍社交、个人和职业功能。当这些症状足够频繁并符合除了3个月病程以外的其他诊断标准时，可给予其他特定的失眠障碍或未特定的失眠障碍的诊断。
3.睡眠时相延迟 与轮班工作类型的昼夜节律睡眠-觉醒障碍有睡眠时相延迟型的昼夜节律睡眠觉醒障碍的个体，只有当他们试图在社会正常时间睡眠时才报告睡眠起始的失眠，但当他们就寝和起床时间延迟并与其内源性昼夜节律相匹配时，则不报告入睡或维持睡眠的困难。轮班工作类型的昼夜节律睡眠觉醒障碍不同于失眠障碍，其有近期轮班工作的历史。
4.不宁腿综合征 不宁腿综合征经常表现为起始和维持睡眠困难。然而，有冲动去移动腿和任何伴随的不愉快的腿部的感觉，是该障碍区别于失眠障碍的特征。
5.与呼吸相关的睡眠障碍 大多数这些个体有大声打鼾、在睡眠中呼吸暂停，以及日间过度困倦的病史。并且，高达50%有呼吸暂停的个体也报告有失眠的症状，该特征在女性和老年人中更为常见。
6.发作性睡病 发作性睡病可能引起失眠的主诉，但其与失眠障碍的鉴别在于以日间过度困倦、猝倒、睡瘫症以及与睡眠相关的幻觉症状为主。
7.睡眠异态 其主诉特点是睡眠过程中发生不寻常的行为或事件，可能导致间歇性觉醒和复睡困难。然而，正是因为这些行为事件而不是失眠本身是临床的主要表现。
8.物质/药物所致的睡眠障碍—失眠型物质/药物所致的睡眠障碍 失眠型是通过物质（例如，滥用的毒品、药物，或接触毒素）被判断在病因上与睡眠相关来与失眠障碍相鉴别（参见本章后一部分“物质/药物所致的睡眠障碍”）。例如，如果失眠仅出现在重度咖啡因使用的背景下时，则应诊断为咖啡因所致的睡眠障碍，失眠型，于中毒期间起病。
【共病】
1.失眠是许多躯体疾病包括糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺病、关节炎、纤维肌痛和其他慢性疼痛疾病常见的共病。风险的关系看起来是双向的，失眠增加躯体疾病的风险，躯体问题增加失眠的风险。该关系的方向并不总是很清晰，并且可能随时间而改变;因为这个原因，在有与其他躯体疾病（或精神障碍）同时存在的失眠时，共患失眠是首选的术语。
2.有失眠障碍的个体经常有共病的精神障碍，特别是双相、抑郁和焦虑障碍。持续的失眠代表了风险因素，或是后续发生的双相、抑郁、焦虑和物质使用障碍的早期症状。有失眠的个体经常滥用药物或酒精来帮助夜间睡眠，抗焦虑药来克服紧张或焦虑，以及咖啡因或其他兴奋剂来缓解过度疲劳。除了使失眠加重，这类物质的使用可能在一些案例中发展为物质使用障碍。
【治疗】
1.总体目标 尽可能明确病因，达到以下目的。
（1）改善睡眠质量和（或）增加有效睡眠时间。
（2）恢复社会功能，提高患者的生活质量。(https://www.daowen.com)
（3）减少或消除与失眠相关的躯体疾病或与躯体疾病共病的风险。
（4）避免药物干预带来的负面效应。
2.干预方式 失眠的干预措施主要包括药物治疗和非药物治疗。对于急性失眠患者宜早期应用药物治疗。对于亚急性或慢性失眠患者，无论是原发还是继发，在应用药物治疗的同时应当辅助以心理行为治疗，即使是那些已经长期服用镇静催眠药物的失眠患者亦是如此。针对失眠的有效心理行为治疗方法主要是认知行为治疗（CBT-I）。
目前国内能够从事心理行为治疗的专业资源相对匮乏，具有这方面专业资质认证的人员不多，单纯采用CBT-I也会面临依从性问题，所以药物干预仍然占据失眠治疗的主导地位。除心理行为治疗之外的其他非药物治疗，如饮食疗法、芳香疗法、按摩、顺势疗法、光照疗法等，均缺乏令人信服的大样本对照研究。传统中医学治疗失眠的历史悠久，但由于特殊的个体化医学模式，难以用现代循证医学模式进行评估。应强调睡眠健康教育的重要性，即在建立良好睡眠卫生习惯的基础上，开展心理行为治疗、药物治疗和传统医学治疗。
3.失眠的药物治疗 临床实践中所应用的具有催眠作用的药物种类繁多。药物治疗的关键在于把握获益与风险的平衡，同时要兼顾药物获取的容易程度、经济负担以及患者主观意愿上的依从性。选择干预药物时需要考虑症状的针对性、既往用药反应、患者一般状况、与当前用药的相互作用、药物不良反应，以及其他的现患疾病。需要注意，部分药物说明书中的主要适应证并不适用于失眠的治疗，比如某些抗抑郁剂和镇静类抗精神病药物，但是这些药物具备治疗失眠的临床证据，可以参照推荐意见进行个体化的治疗。目前临床治疗失眠的药物，主要包括苯二氮
类受体激动剂（benzodiazepine receptor agonists，BZRAs）、褪黑素受体激动剂、食欲素受体拮抗剂和具有催眠效应的抗抑郁药物。处方药加巴喷丁、喹硫平、奥氮平治疗失眠的临床证据薄弱，不推荐作为失眠治疗的常规用药。抗组胺药物（如苯海拉明）、普通褪黑素以及缬草提取物等非处方药虽然具有催眠作用，但是现有的临床研究证据有限，不宜作为治疗普通成人失眠的常规用药。酒精（乙醇）不能用于治疗失眠。
（1）苯二氮类受体激动剂 BZRAs分为苯二氮
类药（benzodiazepinedrugs，BZDs）和非苯二氮
类药物（nonbenzodiazepine drugs，non-BZDs）。BZDs于20世纪60年代开始使用，可非选择性激动γ-氨基丁酸受体A上不同的γ亚基，具有镇静、催眠、抗焦虑、肌肉松弛和抗惊厥的药理作用。20世纪80年代以来，以唑吡坦（zolpidem）和右佐匹克隆（eszopiclone）为代表的non-BZDs先后应用于失眠的临床治疗，它们对γ氨基丁酸受体A上的α1亚基选择性激动，主要发挥催眠作用，不良反应较BZDs轻，已经逐步成为治疗失眠的临床常用药物。
①non-BZDs 唑吡坦、右佐匹克隆和佐匹克隆属于快速起效的催眠药物，能够诱导睡眠始发，治疗入睡困难和睡眠维持障碍。扎来普隆的半衰期较短，仅适用于治疗入睡困难。虽然non-BZDs具有与BZDs类似的催眠疗效。但是由于non-BZDs半衰期相对较短，次日残余效应被最大限度地降低，一般不产生日间困倦，产生药物依赖的风险较传统BZDs低，治疗失眠安全、有效，无严重药物不良反应。近年来不同剂型的non-BZDs，如唑吡坦控释剂、含化剂和喷雾剂，为临床需要提供更多的选择。但需要注意，non-BZDs有可能会在突然停药后发生一过性的失眠反弹。
②BZDs 美国FDA批准了5种BZDs（艾司唑仑、氟西泮、夸西泮、替马西泮和三唑仑）用于治疗失眠，其中三唑仑属于唯一的短半衰期催眠药物，但是由于其成瘾性和逆行性遗忘发生率较高，已被我国列为一类精神药品管理。国内常用于治疗失眠的BZDs还包括阿普唑仑、劳拉西泮和地西泮。BZDs药物可以改善失眠患者的入睡困难，增加总睡眠时间，不良反应包括日间困倦、头昏、肌张力减低、跌倒、认知功能减退等。持续使用BZDs后，在停药时可能会出现戒断症状和反跳性失眠。对于物质滥用史的失眠患者需要考虑到潜在的药物滥用风险。肝肾功能损害、重症肌无力、中重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea，OSA）以及重度通气功能障碍患者禁用BZDs。
（2）褪黑素和褪黑素受体激动剂 褪黑素参与调节睡眠觉醒周期，可以改善时差变化所致睡眠觉醒障碍、睡眠觉醒时相延迟障碍等昼夜节律失调性睡眠觉醒障碍，但使用普通褪黑素治疗失眠尚无一致性结论。故不推荐将普通褪黑素作为催眠药物使用。褪黑素受体激动剂雷美替胺（rameheon）属于褪黑素MTl和MT2受体激动剂，能够缩短睡眠潜伏期、提高睡眠效率、增加总睡眠时间，可用于治疗以入睡困难为主诉的失眠以及昼夜节律失调性睡眠觉醒障碍。雷美替胺对于合并睡眠呼吸障碍的失眠患者安全有效，由于没有药物依赖性，也不会产生戒断症状，故已获准长期治疗失眠。阿戈美拉汀既是褪黑素受体激动剂也是5-HT2 C受体拮抗剂，因此具有抗抑郁和催眠双重作用，能够改善抑郁障碍相关的失眠，缩短睡眠潜伏期，增加睡眠连续性。褪黑素受体激动剂可以作为不能耐受前述催眠药物的患者和已经发生药物依赖患者的替代治疗。
（3）食欲素受体拮抗剂 食欲素又称下丘脑分泌素，具有促醒作用。针对食欲素双受体发挥抑制作用的拮抗剂苏沃雷生（suvorexant），已获得美国食品药品监督管理局批准用于治疗成人失眠（入睡困难和睡眠维持障碍）。其发挥催眠作用的靶点不同于其他催眠药，现有研究数据显示其具有较好的临床疗效和耐受性。
（4）抗抑郁药物 部分抗抑郁药具有镇静作用，在失眠伴随抑郁、焦虑心境时应用较为有效。
①三环类抗抑郁药物 小剂量的多塞平（3～6mg/d）因有特定的抗组胺机制，可以改善成年和老年慢性失眠患者的睡眠状况，具有临床耐受性良好，无戒断效应的特点，近年已作为治疗失眠的推荐药物之一。阿米替林能够缩短入睡潜伏期、减少睡眠中觉醒、增加睡眠时间、提高睡眠效率，但其同时减少慢波睡眠和快速眼动睡眠，不良反应多（如抗胆碱能作用引起的口干、心率加快、排尿困难等），因此，老年患者和心功能不全患者慎用，不作为治疗失眠的首选药物。
②曲唑酮 小剂量曲唑酮（25～150mg/d）具有镇静催眠效果，可改善入睡困难，增强睡眠连续性，可以用于治疗失眠和催眠药物停药后的失眠反弹。
③米氮平 小剂量米氮平（3.75～15.00mg/d）能缓解失眠症状，适合睡眠表浅和早醒的失眠患者。
④选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitors，SSRIs）虽无明确催眠作用，但可以通过治疗抑郁和焦虑障碍而改善失眠症状。部分SSRIs能够延长睡眠潜伏期，增加睡眠中的觉醒，减少睡眠时间和睡眠效率，减少慢波睡眠，多用于治疗共病抑郁症状的失眠患者;SSRIs可能增加周期性肢体运动，某些患者在服用时甚至可能加重其失眠症状。因此，一般建议SSRIs在白天服用。
⑤选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂 包括文拉法辛和度洛西汀等可通过治疗抑郁和焦虑障碍而改善失眠症状，更适用于疼痛伴随失眠的患者，不足之处与SSRIs相似。
⑥抗抑郁药物与BZRAs联合应用 慢性失眠常与抑郁症状同时存在，部分SSRIs与短效BZRAs（如唑吡坦、右佐匹克隆）联用，可以快速缓解失眠症状，提高生活质量，同时协同改善抑郁和焦虑症状。
（5）失眠的药物治疗注意事项。
①给药方式 慢性失眠患者若需长期服药，推荐使用non-BZDs进行间歇治疗;具有镇静作用的抗抑郁剂和褪黑素受体激动剂可于睡前服用;抗抑郁剂一般不采用间歇给药或按需用药的方式;褪黑素受体激动剂和食欲素受体拮抗剂是否可以间歇给药或按需服用，有待进一步研究。
②疗程 少数药物如唑吡坦、右佐匹克隆、雷美替胺具备长期应用的临床证据，但考虑到成瘾问题，仍建议尽可能短期使用，一般不超过4周。4周以内的药物干预可选择连续治疗，超过4周需重新评估，必要时变更干预方案或采用间歇治疗。
③终止治疗 当患者感觉能够自我控制睡眠时，可考虑逐渐停药。
④若失眠与其他疾病（如抑郁障碍等）或生活事件相关，病因去除后应考虑停药。
⑤长期用药者应避免骤停药物，否则可能出现失眠反弹及严重精神症状。可逐步减少夜间用药量，或将连续治疗变更为间歇治疗。
（6）药物治疗的推荐意见。
①失眠患者药物治疗的具体策略（可视为序贯方案）。
A.首选non-BZDs，如唑吡坦、右佐匹克隆。
B.如首选药物无效或无法依从，更换为另一种短中效的BZRAs、褪黑素受体激动剂、食欲素受体拮抗剂。
C.添加具有镇静催眠作用的抗抑郁药物（如多塞平、曲唑酮、米氮平或帕罗西汀等），尤其适用于伴随焦虑和抑郁症状的失眠患者（失眠障碍诊治指南中Ⅱ级推荐，下同）。
②长期应用BZRAs的慢性失眠患者至少每4周进行1次临床评估（Ⅰ级推荐）。
③推荐慢性失眠患者在医师指导下采用间歇治疗或按需治疗方式服用non-BZDs（Ⅲ级推荐）。
④抗组胺药物、抗过敏药物以及其他辅助睡眠的非处方药不宜用于慢性失眠的治疗（Ⅰ级推荐）。
⑤特殊类型失眠患者的药物治疗：
A.老年患者 老年失眠患者首选非药物治疗手段，如睡眠卫生教育，尤其强调接受CBT-I（Ⅰ级推荐）。当针对原发疾病的治疗不能缓解失眠症状或者无法依从非药物治疗时，可以考虑药物治疗。老年失眠患者推荐使用非苯二氮
类或褪黑素受体激动剂（Ⅱ级推荐）。必须使用苯二氮
类药物时需谨慎，若发生共济失调、意识模糊、反常运动、幻觉、呼吸抑制时需立即停药并妥善处理，同时需注意服用苯二氮
类药物引起的肌张力降低可能导致跌倒等意外伤害。老年患者的药物治疗剂量应从最小有效剂量开始，短期应用或采用间歇疗法，不主张大剂量给药，用药过程中需密切观察药物不良反应。
B.妊娠期及哺乳期患者 妊娠期妇女使用镇静催眠药物的安全性缺乏资料，由于唑吡坦在动物实验中没有致畸作用，必要时可以短期服用（Ⅳ级推荐）。哺乳期应用镇静催眠药物以及抗抑郁剂须谨慎，避免药物通过乳汁影响婴儿，推荐采用非药物干预手段治疗失眠（Ⅰ级推荐）。现有实验表明经颅磁刺激是治疗妊娠期及哺乳期失眠有前途的方法，但确切的效果需要进一步大样本观察。
C.围绝经期和绝经期患者 对于围绝经期和绝经期的失眠妇女，应首先鉴别和处理此年龄组中影响睡眠的常见疾病，如抑郁障碍、焦虑障碍和睡眠呼吸暂停综合征等，依据症状和激素水平给予必要的激素替代治疗，此部分患者的失眠症状处理与普通成人相同。
D.伴有呼吸系统疾病患者 苯二氮
类药物由于其呼吸抑制等不良反应，在慢性阻塞性肺病（COPD）、睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中慎用。非苯二氮
类药物受体选择性强，次晨残余作用发生率低，使用唑吡坦和佐匹克隆治疗稳定期的轻、中度COPD的失眠者尚未发现有呼吸功能不良反应的报道，但扎来普隆对伴呼吸系统疾病失眠患者的疗效尚未确定。
老年睡眠呼吸暂停患者可以以失眠为主诉，复杂性睡眠呼吸紊乱者增多，单用唑吡坦等短效促眠药物可以减少中枢性睡眠呼吸暂停的发生，在无创呼吸机治疗的同时应用，可提高顺应性、减少诱发阻塞性睡眠呼吸暂停征的可能。对高碳酸血症明显的COPD急性加重期、限制性通气功能障碍失代偿期的患者禁用苯二氮
类药物，必要时可在机械通气支持（有创或无创）的同时应用并密切监护。褪黑素受体激动剂雷美尔通可用于治疗睡眠呼吸障碍合并失眠的患者，但需要进一步的研究。
E.共病精神障碍患者 精神障碍患者中常存在失眠症状，应该由精神科执业医师按专科原则治疗和控制原发病，同时治疗失眠症状。抑郁障碍常与失眠共病，不可孤立治疗以免进入恶性循环的困境，推荐的组合治疗方法包括：CBT-I和抗抑郁剂。抗抑郁剂（单药或组合，具有催眠作用的抗抑郁剂优先）加镇静催眠药物，如非苯二氮
类药物或褪黑素受体激动剂（Ⅲ级推荐）。需要注意抗抑郁药物和催眠药物的使用有可能加重睡眠呼吸暂停综合征和周期性腿动。焦虑障碍患者存在失眠时，以抗焦虑药物为主，必要时在睡前加用镇静催眠药物。精神分裂症患者存在失眠时，应选择抗精神病药物治疗为主，必要情况下可辅以镇静催眠药物治疗失眠。
4.中医、中药治疗 经几千年的临床实践，中医对睡眠及失眠（不寐）有着独到的认识，运用辨证论治方法来治疗失眠，积累了大量对失眠疗效确切且不良反应较少的方剂，例如：酸枣仁汤、砂安神丸、五味子、刺五加等。针灸作为一种有悠久历史的自然疗法，因其不良反应少，长久以来一直被应用于失眠的治疗，并取得了很好的效果。
5.重复经颅磁刺激治疗 重复经颅磁刺激是目前一种新型的失眠治疗非药物方案，这是一种在人头颅特定部位给予重复磁刺激的新技术。重复经颅磁刺激能影响刺激局部和功能相关的远隔皮层功能，实现皮层功能区域性重建，且对脑内神经递质及其传递、不同脑区内多种受体包括5-羟色胺等受体及调节神经元兴奋性的基因表达有明显影响。可以和药物联合治疗迅速阻断失眠的发生，特别适用于妇女哺乳期间的失眠治疗，特别是产后抑郁所导致的失眠。
6.失眠的认知行为治疗（CBT-I） 心理行为治疗的本质是改变患者的信念系统，发挥其自我效能，进而改善失眠症状。要完成这一目标，常常需要专业医师的参与。心理行为治疗对于成人原发性失眠和继发性失眠具有良好效果，通常包括睡眠卫生教育、刺激控制疗法、睡眠限制疗法、认知治疗和松弛疗法。这些方法或独立、或组合用于成人原发性或继发性失眠的治疗。
（1）睡眠卫生教育 大部分失眠患者存在不良睡眠习惯，破坏正常的睡眠模式，形成对睡眠的错误概念，从而导致失眠。睡眠卫生教育主要是帮助失眠患者认识不良睡眠习惯在失眠的发生与发展中的重要作用，分析寻找形成不良睡眠习惯的原因，建立良好的睡眠习惯。一般来讲，睡眠卫生教育需要与其他心理行为治疗方法同时进行，不推荐将睡眠卫生教育作为孤立的干预方式应用。
睡眠卫生教育（详见本书下篇）的内容包括：①睡前数小时（一般下午4点以后）避免使用兴奋性物质（咖啡、浓茶或吸烟等）;②睡前不要饮酒，酒精可干扰睡眠;③规律的体育锻炼，但睡前应避免剧烈运动;④睡前不要大吃大喝或进食不易消化的食物;⑤睡前至少1小时内不做容易引起兴奋的脑力劳动或观看容易引起兴奋的书籍和影视节目;⑥卧室环境应安静、舒适，光线及温度适宜;⑦保持规律的作息时间;⑧卧床后不宜在床上阅读、看电视、进食等;⑨睡前有条件洗脚或洗澡。
（2）松弛疗法 应激、紧张和焦虑是诱发失眠的常见因素。放松治疗可以缓解上述因素带来的不良效应，因此是治疗失眠最常用的非药物疗法，其目的是降低卧床时的警觉性及减少夜间觉醒。减少觉醒和促进夜间睡眠的技巧训练包括渐进性肌肉放松、指导性想象和腹式呼吸训练。患者计划进行松弛训练后应坚持每天练习2～3次，环境要求整洁、安静，初期应在专业人员指导下进行。松弛疗法可作为独立的干预措施用于失眠治疗（I级推荐）。
（3）刺激控制疗法 刺激控制疗法是一套改善睡眠环境与睡眠倾向（睡意）之间相互作用的行为干预措施，恢复卧床作为诱导睡眠信号的功能，使患者易于入睡，重建睡眠-觉醒生物节律。刺激控制疗法可作为独立的干预措施应用（I级推荐）。具体内容：①只有在有睡意时才上床;②如果卧床30min不能入睡，应起床离开卧室，可从事一些简单活动，等有睡意时再返回卧室睡觉;③不要在床上做与睡眠无关的活动，如进食、看电视、听收音机及思考复杂问题等;④不管前晚睡眠时间有多长，保持规律的起床时间;⑤日间避免小睡。
（4）睡眠限制疗法 很多失眠患者企图通过增加卧床时间来增加睡眠的机会，但常常事与愿违，反而使睡眠质量进一步下降。睡眠限制疗法通过缩短卧床清醒时间，增加入睡的驱动能力以提高睡眠效率。推荐的睡眠限制疗法具体内容如下（Ⅱ级推荐）：①减少卧床时间以使其和实际睡眠时间相符，并且只有在1周的睡眠效率超过85%的情况下才可提前15～20min的上床时间;②当睡眠效率低于80%时则推迟15～20min的上床时间，睡眠效率在80%～85%之间则保持卧床时间不变;③避免日间小睡，并且保持起床时间规律。
（5）认知治疗 失眠患者常对失眠本身感到恐惧，过分关注失眠的不良后果，常在临近睡眠时感到紧张、担心睡不好，这些负性情绪使睡眠进一步恶化，失眠的加重又反过来影响患者的情绪，两者形成恶性循环。认知治疗的目的就是改变患者对失眠的认知偏差，改变患者对于睡眠问题的非理性信念和态度。认知行为疗法的基本内容：①保持合理的睡眠期望;②不要把所有的问题都归咎于失眠;③保持自然入睡，避免过度主观的入睡意图（强行要求自己入睡）;④不要过分关注睡眠;⑤不要因为一晚没睡好就产生挫败感;⑥培养对失眠影响的耐受性。CBT-I通常是认知治疗与行为治疗（刺激控制疗法、睡眠限制疗法）的综合，同时还可以叠加松弛疗法以及辅以睡眠卫生教育。CBT-I是失眠心理行为治疗的核心（Ⅰ级推荐）。
7.失眠的综合干预
（1）药物干预失眠药物治疗的短期疗效已经被临床试验所证实，但是长期应用仍需承担药物不良反应、成瘾性等潜在风险。CBT-I不仅具有短期疗效，在随访观察中其疗效可以长期保持。CBT-I联合应用非苯二氮
类药物可以获得更多优势，后者改为间断治疗可以优化这种组合治疗的效果。
（2）推荐的组合治疗方式（Ⅱ级推荐）首选CBT-I和非苯二氮
类药物或褪黑素受体激动剂组合治疗，如果短期内症状好转则逐步减停非苯二氮
类药物，否则将非苯二氮
类药物改为间断用药，治疗全程保持CBT-I干预。
【风险与预后因素】
虽然讨论的风险与预后因素会增加失眠的易患性，但当易感的个体遭遇重大生活事件（例如，疾病、分离）或不太严重但更慢性的日常应激时，睡眠紊乱更易发生。大多数个体在初始触发事件消失后，能够恢复正常的睡眠模式，但其他人或许那些更易患失眠的个体，会继续经历持续性的睡眠困难。长期的因素，例如，不良的睡眠习惯、不规律的睡眠时间表，以及因害怕不能入睡而导致的失眠问题，可能造成恶性循环，诱发持续性失眠。
1.器质性因素 焦虑或担忧的人格或认知风格能够增加觉醒的易感性，并且倾向于抑制情绪会增加失眠的易患性。
2.环境性因素 噪音、光线和不舒适的高温或低温以及高海拔也可能增加失眠的易患性。
3.遗传与生理性因素 女性的性别和年龄的增长与失眠的易患性增加有关。睡眠紊乱和失眠也有家族倾向性。相对于异卵双生子，失眠的患病率在同卵双生子中更高;与普通人群相比，在一级亲属的家庭成员中更高。这种关系在多大程度上通过遗传的易感性，通过观察父母的睡眠模式，或作为其他精神病理的副产物来传递，尚不清楚。
4.病程影响因素 有害的病程影响因素包括不良的睡眠卫生习惯（例如，过度使用咖啡因，不规律的睡眠时间表）。
5.性别相关的诊断问题 与男性相比，在女性中，失眠是更常见的主诉，首次起病经常与孩子的出生或绝经期有关。尽管老年女性失眠的患病率较高，但是多导睡眠图的研究表明，与老年男性相比，睡眠的连续性和慢波睡眠在老年女性中保持得更好。
6.诊断标记物因素 多导睡眠图可以显示睡眠连续性的损害。例如，增加的睡眠潜伏期和睡眠起始后的觉醒时间，降低的睡眠效率（即睡眠时间和总卧床时间的百分比降低）。1期睡眠可能增加而3期睡眠下降。睡眠损害的严重程度并不总是与个体的临床表现或睡眠不良的主诉相匹配，因为相对于多导睡眠图的结果，有失眠的个体通常低估睡眠时间而高估觉醒时间。定量的脑电图分析显示，在睡眠起始期间和非快速眼动睡眠期间，与睡眠良好的个体相比，有失眠的个体有高频率的脑电图能量，这个特征表明，增加的大脑皮层觉醒度与没有睡眠障碍的个体相比，有失眠障碍的个体可能具有较低的睡眠倾向，在客观的实验室测量中并没有显示出日间的困倦。其他的实验室测量结果尽管不一致，但显示出了增加的觉醒和下丘脑-垂体-肾上腺轴的广泛激活的证据（例如，增加的皮质醇水平，心率的变异性，对应激的反应、代谢率）。一般来说，这些发现与增加的生理和认知方面的觉醒在失眠障碍中起到了重要作用这一假设是一致的。有失眠的个体可能会出现疲乏或憔悴，或相反，过度唤醒和“紧张”。然而在体格检查中，没有一致的或特征性的异常，有与应激相关的心理生理症状发病率的增加（例如，紧张性头痛，肌肉紧张或疼痛，胃肠道症状）。
【护理问题及护理措施】
常用护理诊断/问题：
1.睡眠形态紊乱 与社会心理因素刺激、焦虑、睡眠环境改变、药物影响等有关。
2.疲乏 与失眠、异常睡眠引起的不适状态有关。
3.焦虑 与睡眠形态紊乱有关。
4.恐惧 与异常睡眠引起的幻觉、梦魇有关。
5.应对无效 与长期处于失眠或异常睡眠有关。
6.疾病相关知识欠缺 与受教育程度有关。
7.易激惹 与长期失眠导致身体疲惫、精力不足有关。
常用护理措施：
对主诉躯体不适的患者，注意区别是心因性还是器质性，对于器质性的应及时向医生反馈，遵医嘱给予相应处理。做好对患者的风险评估，加强患者的安全管理及护理，密切观察病情，防止患者出现自杀、自伤等行为。
1.一般护理
（1）为患者创造安静舒适的睡眠环境消除环境中的不良刺激，及时解除疼痛不适。提供促进睡眠的措施，如听轻音乐、指导患者温水泡脚、缓慢深呼吸、全身肌肉放松，鼓励患者白天多参加科室的工疗活动等。护士执行各项操作时动作缓慢，做到“四轻”。
（2）严格遵守作息时间，帮助患者养成良好的睡眠习惯，睡前应排尿，避免喝水。减少夜间入厕次数，提供白天娱乐或活动的机会，改进睡眠习惯。
（3）睡前避免过度兴奋性的运动，避免玩游戏、聊天或讨论重要问题，睡前避免饮用咖啡、浓茶，不看惊悚的小说、电视。
（4）观察患者的睡眠情况，记录患者的睡眠时间，掌握患者睡眠规律。
（5）加强巡视，保证安全。加强健康知识宣教，协助患者和家属认识睡眠障碍，发现夜间有入睡困难患者及时通知医生处理，增强安全意识。
2.心理护理
（1）心理支持 建立良好的护患关系，以真诚、理解的态度对待患者，深入了解、探讨生理、心理社会因素对睡眠障碍的影响。帮助患者正确认识疾病，减轻心理压力，积极消除诱因。做好睡前心理护理，鼓励、安慰患者，消除患者的焦虑、恐惧情绪。
（2）认知疗法 鼓励患者表达对睡眠的看法，协助患者找出睡眠障碍的原因，纠正睡眠的错误认知，如过分关注入睡困难、早醒等症状，引导患者建立对负性情绪和躯体不适的合理性解释，而不再给睡眠施加压力、逐渐重塑正确的睡眠观。消除焦虑心理。
（3）重建规律、有质量的睡眠模式 目的是帮助患者减少与睡眠无关的行为和建立规律性睡眠模式。护士要有规律地随访、指导和督促。制定很好的行为疗法。
3.睡眠定量疗法
减少在床上的非睡眠时间，增加有效的睡眠时间。
4.暗示疗法
选用某些营养药物作为安慰剂，配合暗示性语言，诱导入睡。
5.放松疗法、森田疗法等
交代患者遵医嘱服药，切忌自行选药和随意停药。并向患者讲解滥用药物的危害，做到正确用药，用药不可饮酒、喝咖啡等。
6.健康宣教
（1）向患者及家属介绍睡眠卫生知识，正确认识睡眠障碍，如饮食、锻炼、药物使用以及环境因素（如光、声及温度）等对睡眠的影响。
（2）教会患者睡眠障碍的应对策略和情绪的自我控制。可采用肌肉放松、呼吸放松、生物反馈放松等。
（3）争取家庭及社会支持。使家属理解患者的痛苦和困境，督察患者按时服药，配合治疗及护理，协助患者恢复社会功能，防止复发。