第一节　脑

中枢神经系统组织的血液供应主要来源于颈内动脉系统和椎-基底动脉系统。其中，颈内动脉系统又称前循环，主要分支为大脑前动脉、大脑中动脉、后交通动脉、脉络膜前动脉、眼动脉，主要供应大脑半球的额、顶、颞叶和基底节处的脑组织及眼部血液；椎-基底动脉系统即为大脑后循环，主要分为椎动脉和基底动脉两部分，供应丘脑、脑干、小脑和大脑半球后2/5的血液。颈内动脉和椎-基底动脉通过大脑动脉环（Willis环）及其余吻合支相连，起到充分调节两侧大脑半球血液供应及不同程度的代偿作用。

正常人脑组织重量仅占体重的2%～3%，但血流量却高达800～1000 m L/min，约占每搏输出量的1/5，耗氧量和葡萄糖消耗量较大，但脑组织中并没有相应的储备，因此脑组织对缺血、缺氧非常敏感。当多种原因导致脑血供中断引起脑组织缺氧时，5 min后即可出现不可逆的神经系统损伤。因此，充足的血供对保障脑功能的正常运作至关重要。在正常情况下，脑血流量具有自动调节作用，脑血管平滑肌可随血压的高低变化发生相应改变从而维持脑血流量的稳定性，即为Bayliss效应。此外，不同部位脑组织对缺血缺氧的敏感性不同，随着缺血缺氧损害时间的延长，病情进一步进展，出现相对应的临床表现。

据统计，妊娠期高血压疾病是常见的不良妊娠结局之一，在美国影响高达10%的妊娠。子痫前期在美国和全球导致孕产妇的死亡占比分别为6.9%和14%。在子痫前期妇女中，尸检和详细的病例序列表明，神经系统并发症是30%～70%子痫前期孕妇的直接死亡原因，最常见的为脑出血或脑水肿。不幸的是，孕妇尤其是产后妇女的神经系统危险信号经常被忽略。子痫前期导致的产妇死亡中至少有一半被认为是可以通过早期识别、诊断和治疗来预防的。可喜的是当前国际产科界已经认识到，包括头痛在内的神经症状可能是子痫前期的特征。神经产科新兴领域的合作护理和科学研究模式的共同目标是降低子痫前期产妇神经系统发病率和死亡率。

在妊娠期高血压孕妇中脑部病理变化主要有两种，一种主要表现为水肿、充血、局灶缺血性梗死、血栓栓塞和出血，这在子痫前期的患者中通常有不同程度的表现，但在子痫患者中较为常见，病变累及较广；另一种是脑出血性疾病，主要是由重度高血压所致，这可以见于任何妊娠期高血压患者，子痫前期并非必要条件。这两种病理生理变化不同，但又相互关联，是两种独立而相关的中枢神经系统病变。

妊娠期高血压疾病并发缺血性脑血管疾病。妊娠期高血压孕妇脑血管痉挛，血液呈高凝状态，出现血压波动，脑灌注压降低，引起一过性缺血症状。若血压回升，则症状消失；若血管持续痉挛，血压长时间波动，脑灌注压持续降低，缺血症状持续，加上炎症反应，血液黏滞度升高等相互作用，可能导致缺血性脑血管疾病如脑梗死。临床表现与血栓形成的部位、梗死灶的大小密切相关，可能为局部神经系统受损（头痛、意识障碍、视物模糊等），严重者可能伴有意识障碍甚至危及生命，根据梗死部位可能伴或不伴有神经系统后遗症。缺血性脑血管CT检查多提示脑皮质呈低密度区，并有相应的局部缺血和点状出血。

妊娠期高血压疾病并发出血性脑血管疾病，脑出血是脑实质内的出血，出血多来自脑内动脉、静脉或毛细血管，以深部交通支小动脉出血最为多见，多与血压急剧升高有关，是临床上导致孕产妇死亡的首要原因。CT可见高密度出血影，根据出血的部位、大小、周围水肿情况，临床表现包括颅内压增高、脑膜刺激征、偏瘫、感觉障碍甚至脑疝、昏迷等。其病理生理改变：①妊娠后血容量增加，每搏输出量增加，脑血流量也明显增加，毛细血管床扩张，动脉平滑肌层增生、弹性纤维断裂，使血管脆性增加。②妊娠期高血压疾病孕妇脑血管痉挛及脑血管内皮受损，导致血流动力学及血管结构变化，血管通透性增加，使红细胞、血浆等血液成分渗出脑血管外组织间隙，引起脑组织点状出血。③脑血管痉挛致血管腔狭窄，白蛋白外渗，渗透压下降，血管内外液体交换失衡，血液浓缩，局部脑组织水肿，颅内压升高，脑血流量减少而出现脑梗死。④血液浓缩、血液黏滞度升高、血管内皮细胞受损，加上各种胎盘因子释放入血引起全身炎症反应，加重血管痉挛，使血压进一步升高，超过一定水平。脑的自身调节作用丧失，血管通透性增加，可导致脑水肿。受损的血管壁在血压急剧升高时可致脑血管破裂出血，甚至脑疝、昏迷。

（易华云　管　平）