妊娠期高血压疾病的分类及临床表现
基于孕妇的各种基础病理状况，也因受妊娠期间环境因素的影响，妊娠期高血压疾病孕妇在妊娠期间病情的缓急不同，可呈现进展性变化，也可迅速恶化。因此，可根据临床表现将妊娠期高血压疾病进行分类，从而根据不同的分类进行干预及适时终止妊娠。
关于妊娠期高血压疾病，国际上并没有统一的分类标准。
1.妊娠期高血压 2020年，中国高血压相关指南对妊娠期高血压的定义：妊娠20周后首次出现高血压，收缩压≥140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 k Pa）和（或）舒张压≥90 mm Hg，于产后12周内血压恢复正常；尿蛋白检测阴性。收缩压≥160 mm Hg和（或）舒张压≥110 mm Hg为重度妊娠期高血压。产后方可确诊。
ISSHP相关指南指出，妊娠期高血压的特征是在妊娠20周后出现高血压，没有任何孕妇或胎儿子痫前期的临床特征，然后在产后3个月内血压恢复正常。初诊时，该诊断包括一些处于子痫前期但尚未出现蛋白尿或其他表现的孕妇（高达25%）。一些最初被诊断为高血压的孕妇在产后12周后会表现出持续的血压升高，最终被归类为慢性高血压。
ACOG、SOMANZ等相关指南中妊娠期高血压的诊断标准均同ISSHP相关指南。
2.子痫前期 2020年，中国《高血压指南》对子痫前期的定义：妊娠20周后孕妇出现收缩压≥140 mm Hg和（或）舒张压≥90 mm Hg，伴有下列任意1项：①尿蛋白定量≥0.3 g/24 h，或尿蛋白/肌酐值≥0.3，或随机尿蛋白阳性（无条件进行蛋白定量时的检查方法）；②无蛋白尿但伴有以下任何1种器官或系统受累：心、肺、肝、肾等重要器官，或血液系统、消化系统、神经系统的异常改变，胎盘-胎儿受到累及等。子痫前期也可发生在产后。血压和（或）尿蛋白水平持续升高，或孕妇器官功能受累或出现胎盘-胎儿并发症，是子痫前期病情进展的表现。
子痫前期孕妇出现下述任一表现为重度子痫前期：①血压持续升高且不可控制，收缩压≥160 mm Hg和（或）舒张压≥110 mm Hg。②持续性头痛、视觉障碍或其他中枢神经系统异常表现。③持续性上腹部疼痛及肝包膜下血肿或肝破裂表现。④转氨酶水平异常：血丙氨酸转氨酶（ALT）或天冬氨酸转氨酶（AST）水平升高。⑤肾功能受损：尿蛋白定量＞2.0 g/24 h；少尿（24 h尿量＜400 m L，或每小时尿量＜17 m L），或血肌酐水平＞106μmol/L。⑥低蛋白血症伴腹腔积液、胸腔积液或心包积液。⑦血液系统异常：血小板计数呈持续性下降并低于100×109/L；微血管内溶血，表现为贫血、血乳酸脱氢酶（LDH）水平升高或黄疸。⑧心力衰竭。⑨肺水肿。⑩胎儿生长受限或羊水过少、胎死宫内、胎盘早剥等。
ACOG相关指南中子痫前期诊断标准：①出现血压升高：既往血压正常的孕妇在妊娠20周后至少间隔4 h，两次出现收缩压≥140 mm Hg或舒张压≥90 mm Hg；收缩压≥160 mm Hg或舒张压≥110 mm Hg（重度高血压可在短时间内确诊）；且合并蛋白尿，包括24 h尿蛋白≥300 mg，尿蛋白/肌酐值≥0.3 mg/d L，试纸读数2+（仅在其他定量方法不可用时使用）。②出现血压升高，但无蛋白尿的情况下出现新发的：a.血小板减少：血小板计数＜100×109/L。b.肾功能不全：在没有其他肾病的情况下，血清肌酐浓度大于1.1 mg/d L或是血清肌酐正常浓度的两倍。c.肝功能受损：血液中肝转氨酶浓度升高至正常浓度的两倍。d.肺水肿。e.药物对新发头痛无效，不能由替代诊断或视觉症状解释。
虽然ISSHP之前发表了一份记录“严重子痫前期”的声明，但在2018年ISSHP在相关指南中同意ACOG和其他人的立场，即子痫前期在任何阶段都可能成为母亲和胎儿的主要威胁，分类为“轻度”或“严重”疾病可能会误导经验不足的临床医生。ACOG取消了“严重子痫前期”的诊断，而是讨论了“有或没有严重特征的子痫前期”。
具有严重特征的子痫前期：①收缩压≥160 mm Hg或舒张压≥110 mm Hg，至少间隔4 h测量两次（除非在此之前进行了降压治疗）。②血小板减少：血小板计数小于100×109/L。③肝功能受损，以及肝酶浓度异常升高（血清浓度是正常浓度的两倍以上），或严重的持续性右上腹痛或对药物无反应的上腹痛。④肾功能不全（血清肌酐浓度超过1.1 mg/d L或在无其他肾病时血清肌酐浓度较正常增加一倍）。⑤肺水肿。⑥药物对新发头痛无效，并不能用替代诊断解释。⑦视觉障碍。
值得注意的是，临床表现类似子痫前期，但孕周低于20周时，应考虑其他诊断，包括但不限于血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒症综合征、葡萄胎妊娠、肾病或自身免疫性疾病。高达50%的妊娠期高血压疾病患者最终会出现与子痫前期诊断相符的蛋白尿或其他末端器官功能障碍，如果在妊娠32周前诊断出高血压，这种进展的可能性更大。在一项由1348名高血压孕妇组成的队列研究中，有蛋白尿的妇女更容易发展为重度高血压，早产率和围产期死亡率较高；然而，无蛋白尿的女性出现血小板减少或肝功能障碍的概率较高。
ISSHP相关指南中子痫前期是指妊娠期高血压疾病患者在妊娠20周或之后伴有以下一种或多种新发情况：①蛋白尿；②其他母体器官功能障碍：a.急性肾损伤（AKI），肌酐≥90 μmol/L；b.肝脏受累，转氨酶水平升高，如ALT或AST＞40 U/L，伴或不伴腹部右上象限或上腹痛；c.神经系统并发症（包括子痫、精神状态改变、失明、卒中、阵挛、严重头痛、持续性视力盲点）；d.血液学并发症（血小板减少（如血小板计数低于15×104/μL）、DIC、溶血）。
FIGO相关指南则采用了ISSHP提供的子痫前期的定义。
妊娠期头痛是多因素的。然而，在有高血压的情况下，新发头痛应被认为是子痫前期的一部分，直到排除诊断，这是一种较为安全的临床方法。蛋白尿不是诊断子痫前期的必要条件，但约75%的病例存在蛋白尿。对于在新发妊娠期高血压疾病背景下，没有子痫前期孕妇的临床表现，仅表现为胎儿生长受限的孕妇，是否应该被定义为子痫前期仍存在争议。考虑到子痫前期本身通常是一种原发性胎盘疾病，ISSHP将其纳入考虑。
SOGC相关指南中子痫前期被定义为妊娠期高血压合并以下一种或多种情况：①蛋白尿；②合并一种或多种不良情况；③合并一种或多种严重并发症（表5-3）。
表5-3 子痫前期的不良情况和严重并发症
严重子痫前期定义为伴有一种或多种严重并发症的子痫前期。
SOMANZ相关指南中子痫前期的特征为高血压，并累及一个或多个器官、系统和（或）胎儿。血压升高通常是但不总是第一症状。蛋白尿是高血压后最常见的附加特征，但不应被认为是临床诊断的强制性因素。妊娠20周后出现血压升高（子痫前期很少出现在妊娠20周之前；通常存在一种诱因，如葡萄胎、多胎妊娠、胎儿三倍体、严重肾病或抗磷脂抗体综合征），并伴有以下一个或多个器官受累的迹象：①肾损伤：a.显著的蛋白尿：尿蛋白/肌酐值≥30 mg/mmol；血清或血浆肌酐＞90μmol/L。b.少尿：尿量＜80 m L/4 h。②血液系统损伤：血小板减少，血小板计数＜100000/μL。红细胞溶解，血膜上见分裂细胞或红细胞碎片，胆红素水平升高，乳酸脱氢酶水平升高，浓度＞600 m U/L，结合珠蛋白浓度降低；弥散性血管内凝血。③肝损害：血清转氨酶水平升高；严重的上腹部和（或）腹部右上象限疼痛。④神经系统受累：子痫惊厥；持续阵挛伴反射亢进；持续性新发头痛；持续性视觉障碍（光敏、盲点、皮质盲、可逆性后部脑病综合征、视网膜血管痉挛）；卒中。⑤肺水肿。⑥胎儿生长受限。
对严重子痫前期的分类，理想情况下可以识别出那些有较高的母婴不良结局风险和（或）需要更严格的监测和（或）治疗的孕产妇和婴儿。一些分类系统和调查试图确定哪些特征是可预测的。一项研究报道指出，以前建议作为严重疾病指标的特征在确定处于特定风险的妇女（和）或婴儿方面既不敏感也不具体。普遍的共识是，严重程度取决于控制血压的困难程度和临床表现的恶化程度，相对于HELLP综合征、即将发生的子痫、血小板减少或胎儿生长受限恶化，蛋白尿增加则不太令人担忧。
《威廉姆斯产科学》中对于子痫前期的定义：高血压合并下列其中一项：①蛋白尿：尿蛋白≥300 mg/24 h，或尿蛋白/肌酐值≥0.3或随机尿中持续蛋白定量1+。②血小板减少：血小板计数＜100000/μL。③肾功能障碍：肌酐＞1.1 mg/d L或为基线值的2倍。④肝脏受累：血清转氨酶大于正常值的2倍。⑤脑部症状：头痛、视觉异常、抽搐。⑥肺水肿。
非重度子痫前期和重度子痫前期的比较见表5-4。
表5-4 非重度子痫前期和重度子痫前期的比较
某些症状被视为病情凶险的征兆，如头痛或视觉障碍可发生在子痫之前。子痫是指其他原因不能解释的孕产妇抽搐。子痫可发生于产前、产程中或产后，抽搐是全身的。约10%的子痫发生于分娩48 h之后，另一症状是上腹部或右上腹部疼痛，常伴随干细胞坏死、缺血和水肿，可导致肝被膜的牵拉，这一特征性疼痛常伴血清转氨酶水平的升高。除此之外，血小板减少也是子痫前期病情加重的特征性变化。这意味着血小板的活化和聚集及微血管病性溶血。其他提示重度子痫前期的因素包括肾脏或心脏受累、显著的胎儿生长受限以及疾病发生时间较早。
昆士兰相关指南中子痫前期的诊断需要以下两者都有：妊娠20周后发生2次或以上血压升高，以及表5-5中确定的与母亲和（或）胎儿相关的一个或多个器官/系统特征。
表5-5 子痫前期各器官/系统的表现
高血压可能不是第一个表现；蛋白尿是常见的，但不是强制性的临床诊断指标。
3.妊娠合并慢性高血压 2020年，中国的相关指南中对于妊娠合并慢性高血压的定义：孕妇存在各种原因的继发性或原发性高血压，各种慢性高血压的病因、病程和病情表现不一，如：孕妇既往存在高血压或在妊娠20周前发现收缩压≥140 mm Hg和（或）舒张压≥90 mm Hg，妊娠期无明显加重或表现为急性严重高血压；或妊娠20周后首次发现高血压但持续到产后12周以后。
ACOG相关指南中对于妊娠合并慢性高血压的定义：妊娠前或妊娠20周前诊断或出现高血压；或者在妊娠期间第一次被诊断出高血压，但在产后不能恢复。
在妊娠期间首次诊断出的高血压，在产后没有缓解，也被归类为慢性高血压。传统上，这一定义下的妊娠期高血压的标准是收缩压≥140 mm Hg或舒张压≥90 mm Hg，或两者兼有。一般情况下，建议高血压诊断时至少间隔4 h进行两次诊断，但有时，特别是面临严重高血压时，诊断可以在较短的间隔内（甚至几分钟）确认，以便及时治疗，避免不良的结局。
要确定慢性高血压的诊断，最理想的是了解孕前血压水平。然而，许多女性并不清楚孕前血压水平。此外，以前未诊断的慢性高血压可能被掩盖，因为妊娠相关的血流动力学改变发生在妊娠早期和妊娠中期。全身血管阻力的正常生理性下降导致血压下降，在妊娠16～18周时降至最低点，随后在妊娠晚期恢复到妊娠前水平。通常有约30%孕妇在妊娠早期发生全身血管阻力下降，通常在妊娠7周时血压下降10%（在妊娠中期甚至更多），因此这可能导致在没有任何治疗的情况下血压恢复正常。舒张压的下降（最多20 mm Hg）比收缩压的下降更明显。血压通常在妊娠晚期恢复到妊娠前水平，可能会造成诊断混乱，慢性高血压可能会被误诊为妊娠期高血压或子痫前期，此外，大约11%的患有慢性高血压的孕妇最初有蛋白尿（超过300 mg/d），可能的原因是高血压相关的肾硬化或较少见的未诊断的慢性肾病。因此，慢性高血压与妊娠期高血压或子痫前期之间的区别有时只能通过回顾来确定，特别是在妊娠20周后开始产前护理的孕妇。有人建议，产后持续超过12周的高血压可回顾性地重新归类为慢性高血压。然而，对于妊娠相关性高血压的女性血压恢复至正常所需的时间还没有明确。例如，一项对荷兰205名子痫前期孕妇的前瞻性队列研究发现，39%的妇女在分娩12周后仍有高血压，其中50%的妇女需要长达2年的时间血压才可恢复正常。
《威廉姆斯产科学》中妊娠合并慢性高血压是指孕妇在妊娠前和（或）妊娠20周前血压超过140/90 mm Hg。对于妊娠中期以后才首次就诊的孕妇，高血压疾病的诊断和处理更加困难。这是因为正常血压和慢性高血压孕妇，在妊娠中期和晚妊娠早期，通常都会出现血压下降。因此，先前未被诊断的慢性血管性疾病孕妇，在妊娠20周前首次检查时血压常在正常范围，然而在妊娠晚期，血压恢复至原来的高血压水平，因此难以判断高血压是慢性的还是由妊娠引起的。即使细致检查也未必能发现既往已存在的终末器官损伤的证据。
4.慢性高血压并发子痫前期 2020年，中国的相关指南对慢性高血压并发子痫前期的定义：慢性高血压孕妇妊娠20周前无蛋白尿，妊娠20周后出现尿蛋白定量≥0.3 g/24 h或随机尿蛋白阳性，选取清洁中段尿并排除尿少、尿比重增高时的混淆；或妊娠20周前有蛋白尿，妊娠20周后尿蛋白量明显增加；或出现血压进一步升高等上述重度子痫前期的任何1项表现。
ACOG相关指南中提出当子痫前期合并已有的慢性高血压时，可认为其是叠加的。高达20%～50%的患有慢性高血压的女性可能会发展成叠加性子痫前期。其发病率是无高血压孕妇的5倍或更多。在慢性高血压患者中，子痫前期往往出现得更早，也更严重，妇女和胎儿的预后比单独出现这两种情况更差。
慢性高血压加重和慢性高血压合并子痫前期往往难以区分。新出现的血小板减少症在鉴别二者之间可能有帮助，因为与血压升高和蛋白尿相比，血小板活化、聚集和消耗不存在于妊娠期高血压或慢性高血压中。与血小板减少症一样，肝酶水平突然升高到异常水平或症状突然发展，提示子痫前期，应诊断为慢性高血压并发子痫前期。尿酸水平升高也可能有助于诊断不确定的病例。另外，彻底的评估可以发现慢性高血压加重的特定情况（如可卡因或甲基苯丙胺使用或不坚持治疗），而排除慢性高血压并发子痫前期。
临床检查时应筛查与子痫前期相关的症状，全面的实验室评估可能有助于做出诊断。例如，新发蛋白尿符合子痫前期的标准，使诊断变得简单。在妊娠初期对慢性高血压患者进行尿蛋白检查是很重要的，因为它可以提供一个比较的背景。然而，在妊娠前患有慢性高血压和存在慢性肾末端器官损害的妇女中，可能无法区分慢性高血压加重和慢性高血压合并子痫前期。急性、严重和持续的血压升高，在没有其他解释的情况下，如可卡因中毒，可提示慢性高血压并发子痫前期。在较少见的情况下，妊娠晚期出现高血压的孕妇可能患有系统性红斑狼疮、原发性肾病或甲状腺功能亢进。虽然没有必要对所有高血压女性患者进行筛查，但在临床表现不明确和严重的情况下应考虑这种可能性。
ISSHP相关指南指出约25%的慢性高血压孕妇会发展为慢性高血压并发子痫前期。其发病率在患有潜在肾病的女性中可能更高。与慢性高血压并发子痫前期相比，当患有慢性原发性高血压的女性出现上述任何与子痫前期表现相一致的母体器官功能障碍时，血压升高本身并不足以诊断慢性高血压并发子痫前期，因为这种升高很难与妊娠20周后通常的血压升高区分开来。在先前没有蛋白尿的情况下，若出现血压升高的情况，新发的蛋白尿足以诊断慢性高血压并发子痫前期。但在患有蛋白尿肾病的妇女中，妊娠期尿蛋白的增加本身并不足以诊断叠加性子痫前期。诊断性生物标志物（特别是PLGF）可能有助于未来的诊断和预后，但尚未被推荐使用。
SOMANZ相关指南指出，在患有慢性高血压的女性中，SGA的发病率增高。在这些孕妇中，SGA不应被视为慢性高血压并发子痫前期的标准。慢性高血压并发子痫前期的诊断需要有羊水过少、异常的脐动脉多普勒血流或以上列出的母体全身临床表现之一。在已有蛋白尿的孕妇中，慢性高血压并发子痫前期的诊断通常是困难的，因为在妊娠期间，原有尿蛋白通常会增加。在这些孕妇中，尿蛋白和高血压的显著增加应引起对子痫前期的怀疑，因此有理由进行更密切的监测，但如果没有母体全身临床表现的发展或胎儿效应（有无SGA），如羊水过少或子宫动脉多普勒血流异常，则诊断常常并不可靠。
5.子痫 2020年，中国的相关指南中对子痫的诊断：在子痫前期基础上发生的不能用其他原因解释的强直性抽搐，可以发生在产前、产时或产后，也可以发生在无临床子痫前期表现时。
子痫是子痫前期-子痫最严重的表现，发作前可有不断加重的严重表现，子痫抽搐进展迅速，是造成母儿死亡的最主要原因。前驱症状短暂，表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷；随之深部肌肉僵硬，很快发展成典型的全身强直性阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩和紧张，持续1～1.5 min，其间患者无呼吸动作；此后抽搐停止，呼吸恢复，但患者仍昏迷，最后意识恢复，但易激惹、烦躁。
在ACOG相关指南中子痫是妊娠期高血压疾病的惊厥表现，是该疾病较为严重的表现之一。子痫是在没有其他病因如癫痫、脑动脉缺血和梗死、颅内出血或药物使用的情况下新发强直性阵挛，出现局灶性或多局灶性癫痫发作。其中一些替代诊断可能是产后48～72 h新发作或在使用硫酸镁期间出现癫痫发作。
癫痫发作可导致母亲严重缺氧、创伤和吸入性肺炎。尽管残余的神经损伤很少见，但一些妇女可能会有短期和长期的后果，如记忆和认知功能受损，特别是在反复发作或未经纠正的严重高血压导致脑细胞毒性水肿或梗死后。四分之一的女性子痫后，磁共振成像（MRI）显示永久性白质丢失，然而，这并不会转化为显著的神经功能缺陷。子痫通常（78.83%的病例）以大脑刺激的先兆体征为先驱症状，如严重和持续的枕部或额部头痛、视物模糊、畏光和精神状态改变。然而，子痫也可以在没有征兆或症状的情况下发生。子痫可发生在分娩前、分娩中或分娩后。值得注意的是，相当大比例（20%～38%）的女性在癫痫发作前没有表现出典型的子痫前期症状（高血压或蛋白尿）。头痛可反映脑灌注压升高、脑水肿和高血压脑病的发展。两项随机安慰剂对照试验的结果表明，癫痫发作只发生在一小部分（1.9%）子痫前期或严重子痫前期孕妇（3.2%）中。
在英国一项关于子痫病例的全国性分析中，研究者发现38%的子痫病例在医院环境中没有任何高血压或蛋白尿病史。因此，研究者认为子痫前期是从无严重特征的子痫前期到有严重特征的子痫前期，最终到子痫性惊厥的自然线性发展的概念是不准确的。
子痫前期常见的神经系统表现为头痛、视物模糊、暗点和反射亢进。暂时性失明（持续数小时至一周）不常见。可逆性后部脑病综合征（PRES）是一系列临床神经体征和症状的集合，如视力丧失或缺陷、癫痫、头痛、感觉改变或意识混乱。虽然在这些临床特征的背景下对PRES的怀疑增加了，但诊断PRES需通过磁共振成像发现存在于脑后部的血管源性水肿。在有子痫和伴有头痛、意识改变或视觉异常的子痫前期的情况下，女性患PRES的风险尤其大。另一种可能与子痫或子痫前期混淆的情况是可逆性脑血管收缩综合征。可逆性脑血管收缩综合征以可逆性多局灶性脑动脉狭窄为特征，其典型体征和症状包括雷击样头痛，以及较少出现的与脑水肿、卒中或癫痫相关的局灶性神经功能缺陷。对PRES和可逆性脑血管收缩综合征的治疗包括高血压药物控制、抗癫痫药物治疗和长期神经系统随访。
《威廉姆斯产科学》中子痫的临床表现：子痫抽搐可能发作剧烈。肌肉收缩舒张可持续1 min，然后肌肉的运动频率逐渐减低，最后停止。抽搐过后，患者常处于发作后状态，在一些病例中，患者开始出现昏迷，持续时间不等。当抽搐不太频繁时患者每次发作后常有一定程度的意识恢复。这时半清醒状态的患者可能有易激惹表现。非常严重的病例可能在抽搐发作期间昏迷，直至死亡。在一些非常罕见的病例中，患者可能一次抽搐后昏迷，不再醒来。然而，通常子痫患者死亡前多有频繁的抽搐发作。在极少数情况下，患者抽搐连续发作，处于抽搐持续状态，需深度镇静甚至全身麻醉来避免缺氧性脑病。子痫患者抽搐后，呼吸频率通常加快，由于高碳酸血症、乳酸血症和一过性的低氧血症，呼吸频率可达50次/分，严重病例可有发绀。高热是病情严重的征象，可能是脑出血的结果。如前所述，患者常有蛋白尿，但不是必然发生。患者可能有明显的少尿，偶有无尿，可能出现血红蛋白尿，但血红蛋白血症少见。孕妇通常有明显的面部和四肢水肿，但也可能无严重的水肿。约10%的孕妇抽搐后可能发生一定程度的失明。没有抽搐发作的重度子痫前期患者，常由于视网膜脱落而失明。而子痫患者的失明原因恰恰相反，最常见的原因是枕叶水肿。约5%的患者在抽搐后发生实质性意识改变，包括抽搐后的持续性昏迷，这是由广泛的脑水肿导致，若发生小脑幕切迹疝，则导致死亡。少数情况下，子痫后患者出现精神异常，甚至躁狂。
6.特殊类型高血压
（1）白大褂高血压：《妊娠期高血压疾病血压管理专家共识（2019）》中指出，白大褂高血压即在诊室时血压升高（BP≥140/90 mm Hg），而在家中血压正常（BP＜130/80 mm Hg）。孕妇中白大褂高血压患病率约16%。对怀疑白大褂高血压的孕妇应行24 h动态血压监测或自动家庭血压监测（HBPM）。此外，还应警惕白大褂高血压孕妇发展为妊娠期高血压及子痫前期。
ISSHP相关指南对白大褂高血压的定义：在诊所时血压升高（BP≥140/90 mm Hg），但在家或工作时测量的血压正常（BP＜135/85 mm Hg）；它不是一种完全良性的疾病，且患者子痫前期的风险增加。多达四分之一的在诊所时血压升高的患者患有白大褂高血压。这种情况在很大程度上可以通过由护士测量并记录，而不是医生来避免。我们建议所有女性在诊断为真正的原发性高血压之前都要接受HBPM或24 h动态血压监测。
ACOG相关指南中对白大褂高血压的定义：主要在医疗保健提供者在场时出现血压升高，在其他环境中血压正常。必须强调的是，即使是白大褂高血压也不应被认为是完全良性的，因为这类病例中8%和40%的病例将在妊娠后期分别发展为子痫前期和妊娠期高血压。对于疑似白大褂高血压的女性，使用动态血压监测可能有助于确诊，并帮助决定是否开始抗高血压治疗。
在SOGC相关指南中，白大褂效应是指患者看到医生后血压升高（即收缩压≥140 mm Hg或舒张压≥90 mm Hg），但在动态或自动家庭血压监测中，收缩压＜135 mm Hg和舒张压＜85 mm Hg。40%的孕妇在妊娠20周时发展为持续性高血压（即妊娠期高血压），8%发展为子痫前期。有白大褂效应的妇女存在高血压、早产和新生儿NICU入院等风险，这些风险介于正常血压和既往高血压或妊娠期高血压之间。
（2）隐匿性高血压：《妊娠期高血压疾病血压管理专家共识（2019）》指出，隐匿性高血压指诊室血压正常（血压＜140/90 mm Hg）而24 h动态血压监测或自动家庭血压监测的血压升高（血压≥130/80 mm Hg）。临床上很难识别隐匿性高血压，且缺乏相应的研究支持。因此在妊娠早期如合并左心室肥厚、慢性肾病、视网膜病变等高血压靶器官损害，但诊室血压无明显升高者，应警惕隐匿性高血压的可能。对于怀疑隐匿性高血压的孕妇应行24 h动态血压监测或自动家庭血压监测以明确诊断。
在ISSHP相关指南中，隐匿性高血压是高血压的另一种形式，其特征是在诊所时血压正常，但在其他时间血压升高，可通过24 h动态血压监测（ABPM）或自动家庭血压监测（HBPM）确诊。当患者的临床表现与高血压引起的靶器官损伤一致，但没有明显的高血压时，通常会考虑这种诊断。虽然这是慢性高血压的一种形式，但隐匿性高血压的患病率及其在妊娠期的重要性尚未得到充分研究；目前，我们不建议在没有上述临床表现（例如，不明原因的慢性肾病，左心室肥厚或在妊娠早期发现的视网膜病变）的情况下寻求这种诊断。
在SOGC相关指南中，隐匿性高血压是指患者看到医生后血压正常（即收缩压＜140 mm Hg和舒张压＜90 mm Hg），但在动态或自动家庭血压监测时血压升高（即收缩期≥135 mm Hg或舒张期≥85 mm Hg）。妊娠早期隐匿性高血压很常见（约30%），但相关的围产期风险尚不清楚。妊娠20周时隐匿性高血压（约10%）的结局等同于妊娠期高血压。如果有不明原因的妊娠期或围产期并发症，可以考虑隐匿性高血压（并进行自动家庭血压监测）。
（3）短暂性高血压/一过性高血压：《妊娠期高血压疾病血压管理专家共识（2019）》指出，一过性高血压是指在检查时发现血压升高，但随后重复测量的血压均正常。一过性高血压无需治疗，可自行缓解。但研究发现，约20%的一过性高血压可发展为妊娠期高血压，另有约20%会发展为子痫前期。
ISSHP相关指南指出短暂性高血压是指发生在妊娠中期或妊娠晚期的高血压，高血压通常在诊所发现，但随后重复测量的血压正常。这不同于白大褂高血压。根据定义，白大褂高血压必须从妊娠早期存在，在其余的妊娠期中，短暂性高血压与40%的妊娠期高血压或子痫前期的风险相关。
在SOGC相关指南中，短暂性高血压的定义：患者看到医生后收缩压≥140 mm Hg或舒张压≥90 mm Hg，在休息后、重复测量、随后的随访中未得到确认。短暂性高血压效应与不良结局风险的增加无关。
（何 花 任 为）