胎儿心脏结构的变化及多普勒超声评估

子痫前期绒毛外滋养细胞浸润能力受损，导致“胎盘浅着床”和螺旋动脉重塑极其不足，仅蜕膜层血管重塑，子宫螺旋动脉的管腔径为正常妊娠的1/2，血管阻力增大，胎盘灌注减少，加之伴有内皮损害及胎盘血管急性动脉粥样硬化，使胎盘功能下降，胎儿生长受限，胎儿窘迫。一项前瞻性研究报道早期和晚期子痫前期的特点是心输出量高，但在胎儿生长受限的情况下，心输出量低。

当胎儿脐动脉舒张期血流缺失或反向时，胎盘血流阻力增加，导致胎儿心脏后负荷增加，心输出量降低并伴有胎儿和新生儿的不良结局。胎儿四腔心的增大主要继发于心室壁肥大，这很可能是长期外周阻力增加的结果，而左心室横切面部分节段宽度增加的胎儿围产期死亡风险会增加。具有较小右心室和左心室大小和面积的胎儿围产期死亡风险显著降低。

当机体不能提供维持终末器官正常功能所需的氧气时，即定义为心力衰竭。其早期征象可通过舒张功能评价指标反映出来，包括房室瓣反流，脐静脉搏动，静脉导管血流a波反向和房室瓣血流频谱呈单峰。当心力衰竭进一步发展，液体聚集在多个潜在腔隙（胸腔、腹腔、心包腔），导致胎儿水肿。随着心力衰竭进一步加重，出现收缩功能不全。不论孕周大小，短轴缩短率小于28%被视为收缩功能异常的指标。

胎儿血流动力学异常最常见的表现包括房室瓣反流，心室流入道单峰频谱，心室每搏输出量降低，心脏功能受损，心排出量减低，进一步发展，则出现心包积液、胸腔积液、腹腔积液、皮肤水肿。

（包艳娟　路小军）