三、病理生理

对于胎盘早剥确切的发病机制仍未研究透彻，通常认为与妊娠期高血压疾病相关的胎盘早剥是由于胎盘血管病变导致的。妊娠期高血压疾病尤其是重度子痫前期、慢性高血压、慢性肾病或全身血管病变的孕妇，底蜕膜螺旋小动脉痉挛或硬化，引起远端毛细血管变性坏死甚至破裂出血，血液在底蜕膜与胎盘之间形成血肿，导致胎盘与子宫壁分离。

Dommisse和Tiltman在一项前瞻性描述性研究中研究了与胎盘早剥相关的子宫胎盘动脉的结构变化。在收集的18个样本中，有6个未显示子宫肌层中存在滋养层细胞，并因不能代表胎盘床而被丢弃。在12个代表性样本中，7个显示子宫胎盘动脉没有生理转变（其中4个来自高血压受试者）。作者得出结论，与胎盘早剥相关的血管畸形可能是滋养细胞浸润不足的结果，且恰好是血管破裂的部位。

此外，一项前瞻性研究发现子宫动脉多普勒波形的切迹之间存在关联，可作为20～24周时子宫胎盘血流受损以及随后发生胎盘早剥的标志物。妊娠早期和中期的出血与随后胎盘早剥的风险增加有关。胎盘早剥妇女胎盘的组织学检查通常有旧胎盘出血的证据，支持胎盘早剥产生的凝血酶与很大比例的胎盘早剥病例有关的观点。胎盘的急性分离剥夺了胎儿的氧气，凝血因子的消耗和随之而来的弥散性血管内凝血（DIC）会激活凝血级联反应，这种情况导致的胎儿死亡风险是最高的。与DIC相关的出血导致凝血因子的进一步消耗，引发恶性循环。子宫肌层可能会出血，导致结实的沼泽子宫（称为Couvelaire子宫）。当近期发生胎盘早剥时，病理检查经常会发现胎盘母体表面有新鲜的凝块，而在胎盘早剥发生时间较久的病例中，胎盘早剥部位可能有纤维蛋白沉积，并且可能会出现覆于胎盘上的梗死，在这些情况下，胎盘母体表面可能有凹陷，显微镜检查显示载有含铁血黄素的巨噬细胞和绒毛出血。