内分泌及代谢系统

正常妊娠孕妇中存在妊娠生理性胰岛素抵抗，这种抵抗作用于妊娠24～28周快速增强，32～34周达到高峰，有助于胎儿的营养供应，于分娩后逐渐消失。其特点是人体胰岛素介导的糖代谢率下降50%，而胰岛素分泌量增加，以保证母体糖代谢的稳定。

正常妊娠期间，随着孕周增加，胎盘所分泌的各种激素如胎盘生乳素、雌激素、孕酮、皮质醇等激素增加，孕妇对胰岛素的敏感性也随之降低，因此胰岛素的作用明显减弱。妊娠晚期胰岛素降血糖的作用较早期减弱，糖耐量明显降低。

由于需满足母体及胎儿营养代谢需求，孕妇肠道对脂肪吸收能力增强，积聚大量脂肪。正常妊娠孕妇体内各项血脂水平均高于非妊娠女性，并随着孕周的增加而升高。此外，在雌激素作用下，血脂代谢及脂蛋白水平发生明显改变，造成生理性高血脂。

代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是一组复杂的、相互关联的，并可导致心血管疾病和2型糖尿病发生危险因素聚集的临床症候群，严重影响健康。这些危险因素包括中心性肥胖、胰岛素抵抗、血糖升高、血压升高、血脂异常等。

如上所述，在正常妊娠期间，因胎盘产生的各种激素及神经内分泌激素的影响，孕妇体内各系统会发生一系列生理变化，以适应胎儿生长发育的需求，从而为分娩做好准备，包括血脂升高、脂肪堆积、胰岛素抵抗、血液高凝状态等。有些孕妇妊娠期间会发生过度的代谢应激反应，一些学者将其称为妊娠期代谢综合征。

因此，在正常妊娠时，孕妇的代谢改变如胰岛素抵抗、生理性高血脂、糖耐量异常，会导致孕妇有向妊娠期代谢综合征发展的倾向，而在子痫前期孕妇中该倾向会进一步增强。子痫前期孕妇机体内存在明显的脂代谢紊乱，TC、TG和LDL-C水平明显高于正常孕妇，血清中的高血脂与胰岛素复合作用，导致动脉粥样硬化形成，同时，高血脂也可增强内皮细胞的氧化应激，损伤血管内皮细胞，致使血压进一步升高，促进高血压的进展。也有研究报道，在子痫前期孕妇中，游离脂肪酸和甘油三酯水平的升高与胰岛素敏感性降低相一致，推测在子痫前期孕妇中，存在更严重的胰岛素抵抗。同样的，也有研究表明，子痫前期患者的BMI明显升高，BMI每升高4～8 kg/m2，发生子痫前期的危险性相应增加1.7～2.8倍。

高血糖可引起线粒体中超氧阴离子生成过多，导致组织细胞发生氧化应激，造成组织损伤，而代谢综合征患者体内抗氧化能力减弱，体内脂质过氧化作用增强，产生大量的自由基而不能被及时清除，造成组织损伤。因此代谢综合征和氧化应激互为因果，而子痫前期患者也有氧化应激状态，其他的病理生理改变如高血压、血脂异常、内皮细胞和血小板功能障碍、凝血和纤溶异常、动脉粥样硬化及肥胖等与正常妊娠孕妇相比，均是发生代谢综合征的易感因素。因此，有学者提出妊娠期高血压疾病尤其是子痫前期，也是一种代谢综合征。

（夏　寒　管　平）