（一）发病机制

1.紫外线诱导皮肤胶原蛋白降解

（1）活性氧（ROS）：紫外线可增加ROS的产生。过量的ROS会对细胞造成氧化损伤，从而导致胶原蛋白降解。

（2）促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）：MAPK在细胞生长和前胶原Ⅰ形成的调控中发挥着关键作用。紫外线上调MAPK信号转导通路，引起下游信号转导和激活蛋白1（AP-1）的形成。AP-1能抑制胶原蛋白合成并促进胶原蛋白分解。

（3）基质金属蛋白酶（MMPs）：基质金属蛋白酶的表达升高，促使真皮细胞外基质降解（尤其是前胶原Ⅰ和Ⅲ），胶原蛋白合成也减少。

2.紫外线导致皮肤细胞的基因和分子改变(https://www.daowen.com)

紫外线可通过直接和间接（激活ROS）的方式损伤脱氧核糖核酸（DNA）和线粒体DNA（mtDNA），从而引起DNA的端粒缩短，以及mtDNA的ATP生成减少，从而加速皮肤老化。

3.紫外线对血管产生双重作用

紫外线可以诱导皮肤新生血管的形成。然而，这些新生血管渗透性较高，可产生炎症因子渗出到细胞间质引发皮肤炎症，导致细胞外基质降解，真皮血管减少，从而加速光老化。