影响伤口愈合的因素

（二）影响伤口愈合的因素

1.生长因子对伤口愈合的影响

生长因子是来源于造血系统、免疫系统或炎症反应活化细胞，具有调控细胞增殖分化、促进生长代谢的生物活性多肽，包括EGF、TGF-β、FGF、PDGF、胰岛素样生长因子（IGF）等。TGF-β可促进胶原纤维的合成与沉积，具有加速伤口愈合、改变局部组织张力，进而影响瘢痕形成等功能（图2-6）。

FGF可诱导毛细血管的新生，加速上皮和肉芽组织生长。PDGF是血小板α颗粒分泌的多肽，具有刺激处于细胞分裂间期的细胞进入分裂期、促进组织细胞增殖分化等功能。当组织受到损伤时，内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞和巨噬细胞合成并分泌PDGF，趋化炎症细胞浸润伤口、促进肉芽组织形成。目前，国内批准用于创面治疗的生长因子制剂有重组牛碱性成纤维细胞生长因子外用凝胶、重组人碱性成纤维细胞生长因子、重组人表皮生长因子外用溶液等。

2.基质金属蛋白酶对伤口愈合的影响

基质金属蛋白酶（MMPs）是以Ca2+、Zn2+为辅助的肽键内切酶，其活性受金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）的抑制，参与胶原蛋白等细胞外基质的降解。研究表明，完整皮肤中MMPs的表达很低，皮肤损伤后其表达上调；此外，TIMPs可使伤口愈合延迟，这表明MMPs是促进伤口愈合的关键分子。成纤维细胞分泌MMPs促进细胞迁移、降解不稳定的细胞外基质。此外，MMPs可促进巨噬细胞浸润伤口，清除坏死组织，促进血管内皮快速建立伤口区微循环，加速肉芽组织形成。

3.炎症相关微小RNA对伤口愈合的影响(https://www.daowen.com)

伤口区炎症应答对伤口愈合有关键作用，炎症应答失调会延缓伤口愈合，引起感染，产生增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。微小RNA（miRNA）是来源于真核生物，长度为21～23个核苷酸的非编码单链RNA。miRNA与转录后的mRNA结合，抑制转录后水平基因表达。炎症相关miRNA是炎症应答与组织修复的关键调节因子。多种伤口愈合相关miRNA已被识别出来，其调节功能失常导致病理性伤口愈合，即愈合缓慢和产生瘢痕等。

4.氧分子对伤口愈合的影响

临床观察发现，出血较多的伤口大部分愈合良好，而出血较少的伤口愈合较差或不愈合，任何类型的伤口愈合都需要充足的血流灌注和氧气供应。一项临床研究证明，对结直肠切除的患者术前采用氧疗法可使术后伤口感染的发生率降低一半，对慢性延迟愈合的伤口采用高压氧疗法也取得了较好的效果。因此，氧疗法对伤口愈合和预防感染起到了非常重要的作用。

5.伤口湿性环境对伤口愈合的影响

White等在猪模型上研究发现，伤口在潮湿环境下比在干燥状态下愈合得快，进而提出了伤口湿性愈合理论。其后多项研究证实了伤口湿性愈合理论，伤口湿性环境可使伤口基底潮湿，刺激血管新生、肉芽组织形成，缩短愈合时间并降低瘢痕形成的可能。

伤口湿性愈合理论指出，采用保湿敷料给伤口保湿可加速伤口愈合。这类保湿敷料使伤口局部形成湿润环境，促进成纤维细胞增殖、毛细血管形成及内源性胶原酶释放和激活，特别是溶解坏死组织的蛋白酶和尿激酶。伤口微环境的改善可吸引大量炎症细胞，分泌多种生长因子，促进伤口愈合。此外，保湿敷料能减少敷料与创面的粘连，减轻换药时的疼痛与二次损伤。目前，伤口湿性愈合理论在我国临床应用中尚存在争议，部分学者认为封闭潮湿环境会造成伤口区病原微生物繁殖，使伤口感染。