一、发病机制

在静息状态下，心肌能从冠状动脉血液中吸收70%～75%的氧，即吸收了大部分的冠状动脉血氧。因此，对心肌供氧的增加，更多依靠增加冠状动脉血流量来实现。在正常情况下，心肌耗氧量增加，则冠状动脉也相应扩张，以提供更多的氧来满足心肌的需要。当剧烈运动时，心率加快的同时，冠状动脉阻力降低，冠状动脉血流量可增至正常的5～6倍。

动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支阻塞时，冠状动脉的扩张性减弱，血流量减少，并且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供应如减少到尚能应付平时的需要，则静息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力和收缩力增加，心率增快而致心肌耗氧量增加，心肌对血液的需要增加；或当冠状动脉痉挛时，冠状动脉血流进一步减少；或在突然发生循环血流量减少的情况下（如休克、极度心动过速等），冠状动脉血流量突降，心肌血液供求失衡，血液供给不足，则引起心绞痛。

心绞痛疼痛的原因可能是缺血、缺氧时，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前内侧和小指。