三、护理评估
（一）健康史
除收集与心绞痛一致的有关冠心病的资料外，还应特别收集任何可诱发冠状动脉粥样硬化斑块破裂的原因，以帮助诊断。诱因包括过度用力（如搬重物）、剧烈运动、情绪激动、劳累、吸烟和饮酒。收集粥样硬化斑块已经破裂的证据，不稳定的心绞痛的发生。
（二）临床表现
与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切相关。
1.先兆
50%～75%的患者在心肌梗死发病前数日或数周有乏力、胸部不适、活动时心悸、气短、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发心绞痛）或原有的心绞痛加重（恶化型心绞痛）最为突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压波动等，同时心电图ST段一时性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或由倒置变为直立（假性正常化），说明有进行性心肌缺血，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。如果发现先兆，应及时住院治疗，可使部分患者避免发生心肌梗死。
2.症状
（1）疼痛：为急性心肌梗死重要的征象，是最早出现的症状。疼痛的性质与心绞痛相似，但放射部位更广泛，不仅可放射到下颌、牙齿、颈部、左肩、左上臂和左臂直至尺神经支配的两个手指，而且可以累及上背部。多无明显诱因，且常发生于凌晨、静息时。发作急剧，休息不能缓解，可在数分钟内达到最严重的程度。如果不用镇痛剂，疼痛可持续数小时而使患者不能忍受。但疼痛的严重程度与梗死的严重程度或范围无关。即使症状不严重也不要掉以轻心。
（2）全身性表现：包括发热、心动过速、白细胞增多和血沉加快，是间接估计坏死组织数量的指标。这些征象通常在疼痛开始后24～48h出现与坏死组织的数量有关。体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约1周。若疼痛开始时即有发热或在第5～6d后才出现发热，要考虑其他原因。例如，肺栓塞在胸痛出现的当天即有发热。
（3）出汗、虚弱和恐惧：患者常突然出冷汗、感到虚弱和恐惧，常为寻求一个舒适的体位而移动不安。如是劳力性心绞痛患者常自动静立，取坐或卧位，与之形成鲜明的对照。
（4）头晕目眩、呼吸困难：在疼痛和出汗的同时，患者常感到虚弱无力、头晕目眩。如突然出现室性心动过速、心室颤动或房室传导阻滞伴阿-斯综合征，则可出现晕厥。晕厥和脑梗死的表现可能是心排血量降低、颈动脉或脑动脉供血不足的结果。
（5）胃肠道症状：恶心、呕吐和“消化不良”，与迷走神经受坏死组织刺激和心排血量降低组织灌注减少有关。
（6）心律失常：75%～95%的患者可发生，多在起病1～2周，以24h内最多见。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，严重者可发生室颤而死亡。
（7）低血压和休克：疼痛与否在评估低血压方面具有意义，尤其是急性心肌梗死发病时的低血压十分重要。急性疼痛时有些患者血管收缩而致高血压，但另一些患者由于突然心排血量下降和皮肤、肌肉的血管扩张而致低血压伴组织灌注不足，表现为皮肤湿冷、面色苍白、叹息样呼吸和心动过速，这些不可作为心源性休克的证据。若疼痛缓解而收缩压下降，低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，每小时＜20mL，神志迟钝甚至晕厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致。
（8）心力衰竭：主要是急性左心衰竭，发生率为32%～48%，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为心肌梗死后心脏舒张力减弱或不协调所致。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可出现肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗死一开始即可出现右心衰竭的表现，伴血压下降。
临床中也把心律失常、心力衰竭、心源性休克称为心梗三大并发症。
3.体征
AMI可直接影响心脏功能和循环状态，体格检查的重点是生命体征和心血管的阳性体征。临床体征受心梗面积大小影响，面积越大临床表现越严重。患者常有痛苦面容、“静卧”或辗转不安体位、面色苍白和出汗。意识多清楚，也可出现淡漠、嗜睡。脉搏多偏快，也可偏慢，律多不齐。呼吸多平稳或增快，严重的会出现呼吸困难。血压因胸痛和交感神经兴奋而升高，或因心功能严重受损而下降。心音减弱，心力衰竭患者可闻及第三心音或第四心音奔马律。
4.并发症
轻型的心肌梗死患者，及时治疗护理后可不出现并发症。包括乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞（动脉栓塞、静脉栓塞和肺栓塞、脑栓塞）、心室膨胀瘤、心包炎、急性肾功能衰竭；少见的并发症有心肌梗死后综合征（Dressler综合征）、肩-手综合征等。心肌梗死后综合征在心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可为机体对坏死物质的过敏反应，一般可在数天或数周内自行缓解，使用肾上腺皮质激素或消炎药可加速缓解。肩-手综合征表现为心肌梗死后出现肩、臂疼痛（常为左肩），活动受限和僵硬感，一般只需对症处理。
心绞痛和急性心肌梗死的鉴别见表7-2。
表7-2 心绞痛与心肌梗死的鉴别诊断要点
（三）辅助检查
1.心电图表现
心电图检查是诊断心肌梗死必备依据之一，急诊患者应在就诊后10min内完成首次记录，其最具价值的体现是心电图的特征性和动态性改变。①有Q波的心肌梗死患者心电图特征性改变为宽而深的i波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤的导联上出现；T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血的导联上出现。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的变化，即R波增高、ST段压低和T波直立而增高。②无Q波的心肌梗死者中心内膜下心肌梗死的特点：无病理性Q波，有普遍性ST段压低＞0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。③有Q波心肌梗死心电图动态改变：起病数小时内，可常无异常或出现异常高大两肢不对称的T波；数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线。1～2d出现病理性Q波，同时R波减低，是急性期改变。Q波在3～4d稳定不变，以后70%～80%永久存在；ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，为亚急性期改变。数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是慢性改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。④无Q波的心肌梗死者中心内膜下心肌梗死的动态变化先是ST段普遍压低（除aVR导联，有时还有V1导联），继而T波倒置，但始终不会出现Q波。ST段和T波的改变持续在1d以上。
2.白细胞计数和红细胞沉降率（ESR）
起病时白细胞计数和红细胞沉降率正常，当心肌发生坏死时，白细胞计数增多，ESR加快伴发热。当无肺炎或其他疾病存在时，高热和白细胞增多提示梗死较广泛。红细胞沉降率的增快在白细胞和体温恢复正常后持续2～3周。
3.心肌损伤标志物
随着心肌细胞的坏死和细胞膜完整性的破坏，细胞内的大分子物质及心肌损伤标志物（心肌酶和结构蛋白）开始释放入血，使血中这些物质浓度有异常升高和恢复正常的过程，是临床诊断心肌梗死的重要依据。心肌标志物的测定可用于评估心肌梗死的范围和预后，也可用于评价各种目的在于缩小梗死面积范围的治疗方法的效果。目前临床常用的心肌损伤标志物包括肌酸磷酸激酶（CPK）或肌酸激酶（CK）及其同工酶MB（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）及同工酶（LDH1）、肌红蛋白、肌钙蛋白T或I（cTnl和EnT）、谷氨酸草酰乙酸转氨酶（GOT）等。其中因CPK-MB只在心肌细胞损伤时升高，故测定CPKMB对诊断AMI有极高的敏感性和特异性。而cTnl和cTnT在心肌梗死后2～8h开始升高，是目前特异性最高的标志物，可用于急性心肌梗死早期诊断。
4.放射性核素检查
目的在于评估心肌梗死的部位和范围。利用坏死心肌细胞中钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐的特点，静脉注射99mTc-焦磷酸盐（近年也用99mTc-甲氧基异丁异晴），用γ照相机进行“热点”扫描或照相；利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201H1（还有131Cs、43K等）不能进入细胞的特点，静脉注射这种核素进行“冷点”扫描或照相。
5.超声心动图
切面和M型超声心电图有助于了解心室壁的运动和左室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调。
（四）心理社会评估
对心肌梗死的发生，不同的患者会表现出不同的反应。焦虑、害怕、恐惧是患者常表现出的心理问题。也有患者表现出怀疑、否认、愤怒等。护理人员要倾听患者的感受，避免不适当的心理反应对症状的识别造成的影响。同时心肌梗死患者的家属也会出现类似的心理反应，护士要给予患者和家属时间解释其内心的感受，评估的重点在于协助患者和家属识别这些感受。