二、病理生理

冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变，至少1支，多数2支，也可3～4支受累，使管腔狭窄，其横断面积减少75%以上。完全闭塞的管腔内半数以上有血栓形成。冠状动脉闭塞后20～30min，被其供血的心肌即有少量坏死，1～12h，绝大多数心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴有大量炎性细胞浸润。以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后有肉芽组织形成。透壁性心肌梗死可波及心包引起心包炎；波及心内膜导致心室腔内附壁血栓形成。在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心肌破裂或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周时形成瘢痕愈合，此时称陈旧或愈合性心肌梗死。

心肌梗死后心肌经历收缩舒张功能降低、血流动力学改变及心肌重构等病理变化，常并发严重心力衰竭、心律失常或休克，均可使冠状动脉灌注量进一步减少，心肌坏死范围扩大。