5.5.2　神经和内分泌机制

调节机体生理功能的神经机制和内分泌机制既有区别，又有联系。前者通过特定的神经通路做到快速而有效、精确地控制，而后者利用体液达到缓慢而持续、作用面大的调节。所以，在理论上可以分开说在何种条件下是神经的功能，何种条件下又是内分泌的功能，可是在实际中则无法分清它们各自的作用。体液调节给神经调节提供基础，神经调节给体液调节指明方向，它们相互配合，实现极为精细的活动，而这些活动无不体现在包括日常生活的各个方面，使机体始终处在动态变化中。

这些变化涉及无数的神经内分泌机制，包括各种神经肽、激素及其受体，还有与它们相关的信号通路，共同协调应对急性或慢性应激源产生令机体满意的稳态反应。交感肾上腺髓质轴（SAM）和下丘脑-垂体肾上腺轴（HPA）是神经内分泌对压力做出反应的两个主要成分，最终分别产生典型应激激素儿茶酚胺（包括肾上腺素、去甲肾上腺素）和糖皮质激素（GC）。在通过SAM轴进行短时间响应之后，HPA轴更延迟地激活通过下丘脑神经元启动促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的级联式生物合成，通过垂体启动促肾上腺皮质激素（ACTH），最后通过肾上腺启动糖皮质激素的分泌。如果SAM的响应能力受到限制，则会促进稳态弹性过程，但是如果系统过度激活，则会引发心血管疾病和精神健康问题。GC的急性作用是保护性的，并引起适应性反应，而长期暴露于高水平的GC会导致许多病理状况，例如神经损伤、高血压、心血管疾病、免疫抑制和营养不良。这些情况和战斗-逃跑反应有些不同，但其最基本的生理机制相重叠。

很多在内环境中少量存在的生物活性物质，既是神经递质，又是内分泌激素。事到如今，递质和激素的界限越来越模糊了。脑源性神经营养因子（BDNF）等神经营养蛋白与GC密切配合，成了应激弹性神经回路的一部分。长期应激源会降低海马中BDNF的表达，并引起类似抑郁的效应，而抗抑郁药和体育锻炼可以逆转这种效应。5-羟色胺参与介导情绪和情感的回路，并可能导致焦虑或抗焦虑作用。急性应激源会增加这种神经递质的大脑更新并引起抑郁。多巴胺信号传导双向调节奖赏和厌恶，加剧了恐惧的消退，并在应激易感性和适应力中起关键作用。运动员控制体重中神经肽Y未见变化^[39]，但有人发现神经肽Y在压力条件下具有抗焦虑样的作用，并抵消了不同大脑区域CRH的抗焦虑作用^[40]。