二、α受体激动药
（一）去甲肾上腺素
去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，肾上腺髓质仅少量分泌，药用为人工合成品。化学性质不稳定，类似AD。
【体内过程】
口服使胃黏膜血管收缩并易被碱性肠液破坏，故无吸收作用。皮下或肌内注射因收缩血管作用强烈，吸收很少，且易发生局部组织坏死。静脉注射迅速被突触前膜再摄取或被COMT和MAO破坏而作用短暂，临床采用静脉滴注给药以维持疗效。
【药理作用】
主要激动α受体，对β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。
1.对血管的作用
激动血管α1受体，使全身小动脉、小静脉收缩，以皮肤黏膜血管收缩最为明显，其次是肾血管。此外，对脑、肝、肠系膜及骨骼肌血管也呈收缩作用。冠状血管主要因心脏兴奋使腺苷等代谢产物增多而舒张，其次因心脏输出量增加、冠脉血流量增加，冠脉被动舒张。
2.兴奋心脏
激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速。但是在整体情况下，可因血管收缩而使心率反射性减慢。心律失常的发生率较肾上腺素少见，大剂量也可引起。
3.升高血压
小剂量静脉滴注，因兴奋心脏，心排出量增加，收缩压升高；此时因血管收缩不剧烈，故舒张压升高不多，脉压差增大。较大剂量使用时，因血管强烈收缩致外周阻力明显增高，故收缩压、舒张压均明显升高。
【临床应用】
1.休克和低血压
目前去甲肾上腺素在休克治疗中已不占重要地位，仅用于神经源性休克早期、过敏性休克、应用血管扩张药无效的感染性休克及药物中毒（如氯丙嗪、酚妥拉明）等引起的低血压，切忌大剂量或长时间应用，以免因血管剧烈收缩而加重微循环障碍。
2.上消化道出血
取本药1～3 mg，适当稀释后口服，可使食管或胃黏膜血管明显收缩而产生局部止血效应。
【不良反应】
1.局部组织缺血坏死
静脉滴注浓度过高、时间过长或药液外漏，都可因局部血管强烈收缩导致局部缺血坏死。应严格避免上述状况，如注射部位出现苍白、疼痛等缺血现象，应立即更换注射部位并局部热敷，以α受体阻断药酚妥拉明或普鲁卡因局部浸润注射，促使局部血管扩张。
2.急性肾衰竭
用药时间过长或剂量过大，可导致肾血管强烈收缩，肾血流量急剧减少以致严重缺血，引发急性肾功能衰竭、少尿甚至无尿。故用药过程中应严格控制静脉滴注速度，严密监测尿量、血压以及末梢循环状况，一旦尿量少于每小时25 mL，应立即减量或停用，必要时以甘露醇等脱水药利尿。
高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病以及少尿或无尿患者禁用。
（二）间羟胺
间羟胺（metaraminol）又名阿拉明（aramine），本药性质较稳定，在体内不易被MAO破坏，故作用时间较长。主要激动α受体，对β2受体作用弱。也可促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。与去甲肾上腺素比较，其主要特点是：①收缩血管、升高血压作用弱而持久。②对心率影响不明显，可因血压升高而反射性地使心率减慢，不易引起心律失常。③肾血管收缩作用较弱，不易引起急性肾衰竭。④可静脉滴注，也可肌内注射给药。常作为去甲肾上腺素的良好代用品，用于各类休克早期或其他低血压。
（三）去氧肾上腺素和甲氧明
去氧肾上腺素（phenylephrine，苯肾上腺素）和甲氧明（methoxamine）均为人工合成品。与去甲肾上腺素相比，其作用类似但较弱而持久，减少肾血流量作用也更为明显。可静脉注射，也可肌内注射。临床上可用于治疗阵发性室上性心动过速，因收缩肾血管作用强烈，故抗休克少用。去氧肾上腺素还能激动瞳孔开大肌上的α1受体，产生扩瞳作用，用于检查眼底，与阿托品比较，其扩瞳作用快、弱、短，一般不升高眼内压、不引起调节麻痹。