解热镇痛抗炎药的共同作用

（一）解热作用

下丘脑体温调节中枢通过对产热及散热两个过程的精细调节，使体温维持于37℃左右的恒定水平。病理状态下，各种致热源（内毒素、过敏物、炎症、损伤等）刺激中性粒细胞，使产生与释放内热源，作用于体温调节中枢，使合成与释放前列腺素，于是体温调定点上移至37℃以上，这时产热增加，散热减少，因此体温升高。本类药通过抑制下丘脑体温调节中枢的环氧合酶（COX，PG合成酶），使PG合成和释放减少，体温调节点下移，并增加散热使体温恢复正常。故本类药物只降低发热患者体温，对正常体温没有影响。

发热是机体的重要防御反应，且热型是诊断疾病的重要依据，故不能见热就退；但高热或持久发热可引起机体生理功能紊乱，伴有头痛、失眠、谵妄或昏迷等症状，小儿高热易发生惊厥，严重者可危及生命。此时适当应用本类药可降低体温、缓解并发症。但本类药只是对症治疗，需同时注重病因治疗。

（二）镇痛作用

当组织损伤或发炎时，局部产生与释放缓激肽、组胺、PG等多种致痛致炎因子，作用于痛觉感受器引起疼痛。其中的PG既是致痛致炎因子，也可增敏痛觉感受器。本类药抑制PG的合成与释放，发挥镇痛作用。镇痛部位主要在外周，镇痛强度中等，只对慢性钝痛有效，对各种严重创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效，但因不产生欣快感，无躯体依赖性，不抑制呼吸，故临床广泛应用。

（三）抗炎、抗风湿作用

除苯胺类药物外，大多数解热镇痛药都有抗炎、抗风湿作用，对控制风湿性关节炎和类风湿性关节炎的症状有肯定疗效，是抗风湿治疗的首选药物。但不能根治，也不能防止病程发展及合并症的发生，仅有对症治疗作用。PG是参与炎症反应的重要生物活性物质，不仅能使血管扩张，通透性增加，引起局部充血、水肿和疼痛，还会增强血管对致炎因子的敏感性。本类药通过抑制PG合成而产生抗炎、抗风湿作用。

近年来发现COX有两种同工酶，简称COX-1与COX-2，两者为同分异构体。COX-1存在于血管、胃和肾等组织，可参与血管张力的调节等一系列生理反应。COX-2则存在于炎症组织中，由细胞因子和炎症介质诱导产生。解热、镇痛、抗炎作用与抑制COX-2，使PG合成减少有关。选择性影响COX-2的药物则不良反应少。