一、硝酸酯类
硝酸酯类药物均含硝酸多元酯结构，其中的-O-NO2是发挥疗效的关键结构。临床常用药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯等。
（一）硝酸甘油
硝酸甘油（nitroglycerin）是硝酸酯类的代表药物。用于治疗心绞痛已有100多年的历史，其使用方便，起效快，疗效确切，是防治心绞痛最常用的药物。
【体内过程】
口服硝酸甘油因首关消除明显，生物利用度仅约为8％，故通常以舌下含服，经舌下静脉丛迅速吸收，约2 min起效，维持20～30 min，t1/2约为3 min。在肝经转化成有较弱活性的二硝酸或单硝酸盐代谢产物，再与葡萄糖醛酸结合，由肾脏排出。
【抗心绞痛作用】
硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，尤其是血管平滑肌。
1.降低心肌耗氧量
硝酸甘油有强大的扩张静脉作用，使回心血量减少，心室充盈度降低，心室容积缩小，降低室壁张力，减轻心脏前负荷；也能舒张小动脉，降低外周阻力，降低心室后负荷，从而降低心肌耗氧量。
2.增加缺血区供血和供氧
硝酸甘油通过降低左心室舒张末期压力，降低对心内膜下层血管的压迫，促使血流从心外膜更多地流向易缺血的心内膜，增加心肌缺血区灌注量；同时硝酸甘油可选择性扩张较大的输送血管与侧支血管，使冠状动脉供血增加，对非缺血区阻力血管舒张作用较弱，其阻力较缺血区大，这可促使血液自非病变区从输送血管经侧支循环更多地分流到缺血区，从而改善缺血区心肌的供血供氧。
3.保护缺血心肌细胞
硝酸酯类释放一氧化氮，可促进内源性前列环素（PGI2）、降钙素基因相关肽（CCRP）等物质释放，这些物质对心肌细胞具有保护作用。
【作用机制】
硝酸甘油进入血管内皮细胞和平滑肌细胞并释放硝基（-NO2），与胞内巯基（-SH）反应生成一氧化氮（NO）。NO是一种血管内皮舒张因子，可激活鸟苷酸环化酶，使细胞内cGMP（环磷酸鸟苷）的含量增加，激活依赖于cGMP的蛋白激酶，抑制收缩蛋白，最后导致血管舒张。
【临床应用】
1.心绞痛
舌下含服可迅速缓解各型心绞痛发作，常作为首选药应用；也可用于心绞痛发作的预防。
2.急性心肌梗塞
尽早小剂量、短时间静脉应用硝酸甘油，不仅能降低心肌耗氧量，尚有抗血小板聚集和黏附作用，可缩小梗塞面积，但宜限制用量，以免血压过度下降导致心脑等脏器灌注压降低而加重缺血。
3.心功能不全
硝酸甘油可扩张血管，降低心肌前后负荷，治疗急、慢性心功能不全。
【不良反应】
1.血管舒张反应
可有面颈部皮肤发红、眼内压升高、搏动性头痛等；扩张血管，血压降低反射性使交感神经兴奋增高，而使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加，可减弱其疗效甚至诱发心绞痛发作；大剂量亦可出现直立性低血压。初次用药可先含半片，以避免和减轻不良反应。
2.高铁血红蛋白症
大剂量或频繁给药时易发生，患者可出现缺氧、紫绀现象，需立即停药。
3.快速耐受性
连续用药2～3 w可产生耐受性，但停药1～2 w即可恢复。其发生可能与体内巯基耗竭有关。调整给药剂量、减少给药频率等措施有助于延缓耐受性产生。如采用小剂量间歇给药法，即白天分次用药，夜间不用药，保证每天不用药的间歇期在8 h以上；也可加用卡托普利、甲硫氨酸等含巯基的药物或多食用含巯基的食物。
（二）硝酸异山梨酯和单硝酸异山梨酯
硝酸异山梨酯（isosorbide dinitrate，消心痛）属于长效硝酸酯类，其作用及作用机制与硝酸甘油相似，但作用较弱，起效慢、维持时间较久，舌下含服5～10 min起效，作用可维持2～4 h。经肝代谢后产生的代谢产物仍具有扩张血管与抗心绞痛作用。一般用于预防心绞痛发作，也可用于慢性心力衰竭。其剂量范围个体差异较大，不良反应较多。
单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate，5-单硝酸异山梨酯）的作用及应用与硝酸异山梨酯相似。