一、阿司匹林

在血小板中，主要的环氧合酶产物是血栓素合成酶A2（TXA2），TXA2是一种引起血小板聚集和具有潜在缩血管作用的诱导剂。阿司匹林引起血小板环氧合酶（COX-1）活性部位的丝氨酸残基发生共价乙酰化，从而阻断TXA2的产生。由于血小板不能合成新的蛋白质，阿司匹林对血小板环氧合酶的作用是永久的，持续于血小板的生命全程（7～10 d）。因此，阿司匹林反复给药对血小板的作用将产生累积效应。当每天给予阿司匹林160 mg时，血小板COX-1将完全失活。因此，与此药其他作用相比，要达到抗血栓的最大效应所需的剂量要低得多。许多试验发现，阿司匹林抗血栓最大效应在50～320 mg/d。再增大剂量不仅不会起到增效作用，还可能使疗效降低，因为剂量过大会抑制前列环素的合成，这就是用小量阿司匹林的原因。增大剂量也会增加毒性，特别是出血。

其他可逆性抑制COX-1的非甾体抗炎药尚未发现有抗凝作用，事实上甚至会干扰低剂量阿司匹林的治疗。