二、发病机制

淋球菌的结构与其他细胞相同，由核质、细胞质、细胞膜与细胞壁构成。细胞外壳（包括细胞膜和细胞壁）具有细菌毒力的最重要结构，在淋病发病中起关键作用，也可与宿主黏膜表面免疫物质发生反应。细胞膜包被细胞质，具有合成细胞壁中外膜蛋白的许多成分的功能。细胞壁由黏肽层和外膜组成。黏肽层在细胞外壳的中间，由一系列糖和氨基酸连接在一起成为坚固的网状结构，能保持淋球菌结构的完整。外膜暴露于环境，其主要成分为膜蛋白、脂多糖和菌毛。膜蛋白可分为蛋白Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ。蛋白Ⅰ为主要蛋白，占外膜蛋白60%。不同菌株的蛋白不同，抗原性也不同。蛋白Ⅱ能使淋球菌与宿主上皮、白细胞相互黏合。蛋白Ⅰ与蛋白Ⅲ复合物在外膜形成孔道，使水溶性营养物质和其他对细菌代谢的重要物质通过孔道进入细菌内。

外膜结构中的脂多糖为淋球菌的内毒素，它在人体的黏膜下与体内补体协同引起炎症反应，使上皮细胞坏死脱落，与中性粒细胞形成脓液。

从外膜表面伸出的菌毛是由一系列相同的蛋白亚单位（菌毛蛋白）组成的单丝状结构，具有抗原性。菌毛蛋白分子一端的氨基酸序列具疏水性，推测此部分的作用是嵌入和联结其他菌毛蛋白分子形成菌毛，而菌毛蛋白分子的另一端（羧基端），由于其氨基酸序列在各菌株间有很大差别，可能引起不同菌株菌毛抗原性的不同。菌毛在淋球菌致病中有很大意义，有人报告有菌毛的淋球菌比无菌毛的淋球菌更易黏附到宫颈和输卵管的黏膜细胞，以及人的精液和红细胞。

目前已了解淋球菌有黏附宿主黏膜的特性，尤其是对黏膜柱状上皮细胞。淋球菌进入尿道或宫颈后，细胞的菌毛、外膜蛋白Ⅱ迅速使淋球菌黏附于柱状上皮细胞，淋球菌被柱状上皮细胞吞食，并在其中开始增殖。上皮细胞受到损伤，发生溶解，将淋球菌释放到黏膜下层，通过脂多糖内毒素与宿主补体协同作用，造成局部炎症反应。1～2d后炎症加重，黏膜广泛水肿，白细胞聚集，上皮细胞坏死与脱落，出现大量脓液。泌尿生殖道的腺管及陷窝可受到淋球菌侵犯，炎症严重时腺管开口被阻塞，分泌物上行蔓延时，男性可并发前列腺、精囊、输精管及附睾的炎症；女性可并发子宫内膜、输卵管及盆腔腹膜的炎症。炎症消退后黏膜组织由结缔组织所替代。炎症反复发作，结缔组织纤维化可导致管道狭窄，如尿道狭窄、男性输精管阻塞及女性输卵管阻塞，产生不育及宫外孕。淋球菌也可进入血行，引起败血症及播散性淋病。

成人的淋病主要通过性交传播，感染的危险性随着性伴侣的数目及性活动的次数增加而增加。由于解剖部位的不同，女性被感染的危险大于男性，估计与男性患者一次性接触，女性可有50%被感染的可能，而男性一次性接触感染的机会只有20%，4次性接触可达60%。通过口交由感染的咽部传播疾病的机会可能是低的。污染物间接传播在女性可能有一定的意义。污染的毛巾、尿布、肛表、卧具、浴盆、厕所的坐板及护理人员的手等可引起幼女淋病。儿童遭遇性虐待也有感染和传播淋病的可能。母婴传播包括淋球菌由宫颈上行，引起羊膜腔内感染，造成流产早产。新生儿经过患病母亲产道时可发生眼结膜的感染。