发病机制与病理

梅毒的传染源是梅毒患者。其传染途径如下：

1.性接触

这是主要的传染途径。未经治疗的患者在感染后的1年内最具有传染性，这些患者的皮肤与黏膜损害表面有大量的梅毒螺旋体，在性交过程中很容易通过皮肤和黏膜的损伤处（甚至是很轻微的）传给对方。根据报告，在人类，其半数感染量（ID50）约为50条螺旋体。随着病期的加长，传染性越来越小，到传染后两年，通过性接触一般已无传染性。

2.胎传

患梅毒的孕妇，可以通过胎盘使胎儿受感染。研究证明在妊娠7周时，梅毒螺旋体即可通过胎盘，而使胎儿发生感染。

未经治疗的梅毒妇女，虽然通过性接触已无传染性（病期＞2年），但妊娠时仍可传染给胎儿，病期越长，传染性越小。患早期梅毒的母亲发生流产、死产、胎儿先天性梅毒或新生儿死亡的发生率高；患晚期梅毒的母亲发生胎儿先天性梅毒、死产或早产者较低。

3.其他途径

少数可以通过性接触以外的途径受传染，直接接触如接吻、哺乳等，间接接触有传染性损害患者的日常用品，如衣服、毛巾、剃刀、餐具及烟嘴等。医务人员在接触患者或含有梅毒螺旋体的标本时不小心也可受染。此外，如输血（早期梅毒患者作为供血者）偶尔也可发生传染。通过输血而受染的患者不发生一期梅毒损害，而直接发生二期梅毒，称为无下疳梅毒。

在大多数感染性疾病中，随着细胞及（或）体液免疫应答的增强，临床症状消退，而梅毒则不同。细胞免疫应答在梅毒的免疫病理中的作用还不清楚。在体液免疫应答方面，螺旋体侵入人体后可产生很多抗体。临床症状的发展与抗体的产生相平行。早期梅毒中所产生的抗螺旋体抗体与抗心磷脂抗体无保护性免疫力。但在一部分未经治疗的晚期潜伏梅毒患者对感染具有免疫力，推测感染后缓慢出现的保护性免疫力（体液或细胞免疫或两者）是由于特异性抗原浓度低而且免疫原性弱的缘故。临床上也观察到二期梅毒损害广泛者，一般不发生晚期活动性梅毒；只有二期梅毒症状轻者及有梅毒螺旋体慢性病灶者发生三期梅毒。同时也观察到一个患者可以发生二期或三期梅毒，但既发生二期又发生三期梅毒者则少见。

梅毒的组织病理变化为：血管周围有浆细胞、淋巴细胞浸润及内皮细胞增生。在硬下疳及二期损害中浸润细胞主要为淋巴细胞及浆细胞，可有巨噬细胞，但巨细胞罕见。一期及二期梅毒中肿大的淋巴结皮质区显示滤泡性淋巴样增生，副皮质区萎缩伴有组织细胞浸润。晚期活动性梅毒损害有大量的细胞浸润：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞，有时有巨细胞。晚期心血管及中枢神经系统梅毒有相似的细胞浸润。先天梅毒组织病理与早期或晚期活动性后天梅毒相似。