盐酸吗啡（Morphine Hydrochloride）
【药理作用】
为阿片受体激动药，具有强大的镇痛作用和明显的镇静作用。抑制咳嗽中枢，有较强的镇咳作用。抑制呼吸中枢，降低呼吸中枢对CO2的反应性。抑制血管运动中枢，同时促进组胺的释放，使外周血管扩张，血压下降；扩张脑血管，使颅内压升高。兴奋平滑肌，使胃肠及其扩约肌张力增加，胃肠蠕动减慢，可引起便秘，而发挥止泻作用。并能使输尿管、膀胱、胆道平滑肌张力增加，有时可导致尿潴留，诱发胆绞痛。还可兴奋延髓催吐化学感受区，引起恶心、呕吐。口服吸收良好，但经过肝脏首关代谢，血浓度不高。注射给药迅速吸收。可透过胎盘屏障。主要在肝脏与葡萄糖醛酸结合而灭活。治疗浓度0.05～0.15μg／ml，中毒浓度0.1～0.5μg／ml，致死浓度1μg／ml。半衰期为2～4h。
【诊断要点】
●明确的吗啡用药史。
●临床表现
（1）昏迷、针尖样瞳孔和呼吸的高度抑制为吗啡中毒的三联症状。
（2）一般中毒症状为头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋或抑郁、口渴、呼吸阿片味，肌张力先增强而后弛缓、出汗、皮肤发痒、幻想、失去时间和空间感觉，或有便秘、尿潴留及血糖增高等。对此药物敏感者可出现各种形状的皮疹。
（3）中毒病人因窒息而发生虚脱之前，其脊髓反射可以增强，常出现肌肉抽搐，惊厥，牙关紧闭和角弓反张等。
（4）摄入剂量过大时，患者先出现呼吸浅慢、叹息样呼吸潮式呼吸、肺水肿、发绀、瞳孔极度缩小、迅速进入昏迷状态；继之发生脉速弱而不规则、皮肤苍白、湿冷等休克现象及瞳孔扩大等，偶有发生蛛网膜下腔出血及过高热等。
（5）急性吗啡中毒后，在6～12h多死于呼吸麻痹；超过12h后，往往呼吸道感染而死于肺炎。超过48h者，预后较好。故应争取时间迅速治疗。
（6）慢性中毒（即阿片瘾或吗啡瘾）有食欲缺乏、便秘、消瘦、贫血、早衰、阳萎等，如停用8h以上，即有戒断现象，精神萎靡、喊叫、打呵欠、涕泪交流、冷汗、呕吐、腹泻、失眠、以至虚脱或意识丧失。
●实验室检查：该药理化鉴别试验阳性。中毒浓度0.1～0.5μg／ml，致死浓度1μg／ml（成人中毒量为60mg，致死量为250mg）。急性毒性LD50：大鼠，口服905（mg／kg）；皮下700（mg／kg）；腹腔920（mg／kg）；静脉237（mg／kg）。
●对于重度癌痛病人，吗啡使用量可超过上述剂量（既不受药典中关于吗啡极量的限制）。
【急救措施】
●急性吗啡中毒，无论口服或注射（吗啡可以吸入胃）中毒者，均应尽早洗胃，排除消化道内的毒物。由于幽门痉挛，可能有少量吗啡在很长时间仍留在胃内，故中毒较久的病人也应洗胃，最好先用1∶2000高锰酸钾液，继用清水洗净。每次注入小量以防胃内容物回流，引起吸入性窒息，禁用阿朴吗啡催吐。
●内服或于洗胃后注入30%硫酸钠液50～100ml。呼吸衰竭危险期过后，可用硫酸镁代替硫酸钠，因硫酸镁除泻下作用外，并可治疗由于毒物引起的肠道过度紧张。
●静脉应用纳洛酮拮抗吗啡。
●如发觉皮下注入吗啡过量，应速用止血带紧缚注射局部的上方（以停止静脉回流为度），局部冷敷，以延缓吸收，但结扎还应间断放松。
●肾为排泄吗啡的主要器官，故应尽力保持其功能。静脉输入适量高渗葡萄糖电解质，可以促进解毒，排泄，并防止脱水，必要时输入血浆。
●注意保暖（勿用热水袋）保持适当代谢，保持呼吸道通畅，如呼吸中枢已经发生障碍或昏迷时，必须迅速给氧、并酌情交替选用阿托品、洛贝林、尼可刹米、苯甲酸钠咖啡因、二甲弗林、苯胺、麻黄碱等，直至呼吸好转，意识恢复为止
●必要时，皮下注射或肌内注射盐酸丙烯吗啡及丙烯基吗啡，成人用量为5～10mg静脉注射，如10～15min肺换气量尚未增加，可用同量重复注射，直到呼吸增强为止，但总量不可超过40mg。
●其他对症治疗。【特别提示】
●治疗剂量可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、呼吸抑制及嗜睡等。
●反复应用易成瘾，成瘾后一旦停药可出现严重的戒断症状。
●过量可引起急性中毒，出现昏迷、呼吸抑制、瞳孔极度缩小呈针尖样、尿潴留、严重缺氧和血压下降，最后死于呼吸麻痹。
●吗啡中毒时能兴奋延髓，不应使用具有脊髓兴奋作用的中枢兴奋药，以免引起惊厥。
●支气管哮喘、肺气肿、肺心病、颅内压升高、颅脑损伤、甲状腺功能减退症等患者，以及孕妇、哺乳妇女和婴儿禁用，肝、肾功能不全的患者慎用。
●药物相互作用吩噻嗪类、单胺氧化酶抑制药、三环类抗抑郁药能增强吗啡的抑制作用，与氢氯噻嗪类利尿药合用可加重直立性低血压。
哌替啶中毒要揽
