Oddi括约肌运动功能障碍
Oddi括约肌是指在胆管、胰管、壶腹周围的括约肌纤维组织。按其存在的部位可分为胆管上括约肌、胆管下括约肌、胰管括约肌、壶腹括约肌，Oddi括约肌生理功能是在神经、内分泌的作用下，使括约肌呈现节奏性的收缩活动，调节着胆汁的排出。在正常情况下，由十二指肠黏膜分泌的胆囊收缩素-促胰酶素（CCK-PZ）使胆囊收缩时，并伴有Oddi括约肌舒张，而胆囊舒张时则Oddi括约肌呈收缩状态。此外，胆囊也受迷走神经的调节，刺激神经使胆囊收缩，而Oddi括约肌松弛。相反，切断神经则使胆囊扩张，而括约肌收缩。Oddi括约肌的器质性病变及功能紊乱均可导致Oddi括约肌运动功能障碍（SOD）。SOD根据病理生理机制分为Oddi括约肌器质性病变（如Oddi括约肌狭窄）和短暂的功能紊乱（Oddi括约肌运动功能紊乱）两种类型，前者为乳头括约肌的部分或全部狭窄，由慢性炎症和纤维化所导致，后者为乳头括约肌痉挛，常见于胆囊切除术后的患者。SOD的病因很多，可分为原发性和继发性。继发性SOD的最主要病因是胆管结石，原发性SOD的主要病因是Oddi括约肌狭窄和运动功能紊乱。
【诊断要点】
1.临床表现 分为胆道表现和胰腺表现两类。多见于女性，常有胆囊切除术史，症状常在术后5年出现，表现为腹痛，多位于中上腹或右上腹，可放射至肩背部，部位多变，常与脂肪餐有关，可有夜间痛醒，发作时可伴有恶心、呕吐，每次可持续3～4h，解痉药可减轻症状，可反复发作。体格检查腹部触诊无压痛或有上腹部轻压痛，少数患者有巩膜轻度黄染。
2.辅助检查
（1）实验室检查：血白细胞正常，发作后3～4h可有血清丙氨酸氨基转移酶、血清胆红素、碱性磷酸酶或血淀粉酶、脂肪酶升高。
（2）B超检查：胆总管直径正常不超过7mm，否则说明胆汁排出受阻，在排除器质性疾病前提下，提示存在SOD，胆囊切除术后的患者胆总管可代偿性轻度扩张，必须用脂肪餐或胆囊收缩素来刺激胆汁分泌。正常情况下，脂餐或静脉注射胆囊收缩素后，胆总管直径减少或无扩张，否则说明存在SOD。
（3）内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）：SOD患者ERCP可见十二指肠乳头开放、关闭运动减弱或消失；因乳头狭窄而致插管困难；管腔扩张，胆总管直径＞12mm，胰管头部＞6mm，体部＞5mm；造影剂排空时间延长，胆总管排空＞45min，胰管排空＞9min；胆总管下段狭窄。此外，ERCP检查可直接检查十二指肠乳头，除外乳头炎、乳头癌和壶腹周围器质性病变，造影除外胆道和胰腺器质性病变。
（4）内镜下Oddi括约肌测压：是诊断SOD最有价值的检查方法，可测定：①胆管或胰管内压；②Oddi括约肌基础压；③Oddi括约肌基础收缩幅度、收缩频率和收缩时限；④Oddi括约肌时相性收缩传导模式。通过测压，SOD可分为2种类型：狭窄型和功能紊乱型。狭窄型SOD的Oddi括约肌基础压明显升高，＞40mmHg，是SOD最严重的一类。功能紊乱型可有多种测压异常，包括时相性收缩频率过快，每分钟＞7次，间歇性基础压升高，逆向性收缩过多，胆囊收缩素矛盾反应，即静脉注射胆囊收缩素后，Oddi括约肌基础压升高，时相性收缩频率增加。
（5）根据临床表现，SOD分为胆道型和胰腺型2种类型：胆道型者在上腹或右上腹疼痛后可出现一过性血清转氨酶、碱性磷酸酶、胆红素升高，而血清淀粉酶和脂肪酶正常；胰腺型者在上腹或右上腹疼痛后血清淀粉或脂肪酶必定升高，而血清转氨酶、碱性磷酸酶、胆红素均为正常。倘若血清检测，转氨酶、胆红素和淀粉酶均升高时则考虑为壶腹部的混合型或称壶腹型。按上腹疼痛病史，血清检测转氨酶、碱性磷酸酶升高及ERCP检查和胆总管造影剂显示胆总管扩张和排空时间延长等检查结果，又将SOD分为3种类型：胆道型Ⅰ型临床表现包括胆源性腹痛、一次以上谷丙转氨酶或碱性磷酸酶升高2倍以上、ERCP示胆总管扩张直径＞12mm、胆总管排空时间延长＞45 min等四项指标异常；Ⅱ型者有上腹疼痛再加上述1～2项检查阳性；Ⅲ型者仅有上腹疼痛表现而其他各项为阴性。胰腺型Ⅰ型临床表现包括胰源性腹痛、一次以上血淀粉酶或脂肪酶升高2倍以上、ERCP示胰管扩张（头部＞6mm、体部＞5mm）、胰管排空时间延长＞9min等四项指标异常；Ⅱ型者有上腹疼痛再加上述1～2项检查阳性；Ⅲ型者仅有上腹疼痛表现而其他各项为阴性。
（6）SOD需与胆道或胰腺器质性病变、非胆道或胰腺原因的功能性或器质性消化不良及肠易激综合征鉴别。
【治疗原则】
SOD的治疗原则是降低Oddi括约肌胆汁和胰液排出的阻力。
1.药物治疗 迄今为止，仍未发现一种特异性作用于Oddi括约肌的药物，目前常用的药物具体如下。
（1）抗胆碱能药物：常用药物有阿托品、颠茄类生物碱及其衍生物，由于阿托品在心血管方面的副作用，仅适用于急性发作时缓解症状。
（2）硝酸甘油类药物：有研究证实硝酸甘油是一种迅速有效降低Oddi括约肌压力的药物，同时对Oddi括约肌痉挛有解痉作用，但因有相对的全身副作用，使其应用受到了一定的限制。该药物作用时间短暂，长期疗效有待进一步研究。
（3）钙通道阻滞剂：该类药物通过阻滞钙通道而松弛平滑肌，有研究证实，硝苯地平（心痛定）可明显降低Oddi括约肌基础压，提示该药可能成为治疗的有效药物。
（4）促胃肠动力药：西沙比利可抑制Oddi括约肌运动功能同时促进胆囊排空，提示可能促进胆囊及Oddi括约肌的协调运动。
（5）生长抑素类药物：近年来发现生长抑素类药物对Oddi括约肌功能有重要影响，能降低Oddi括约肌压力，可作为SOD治疗的候选药物。
2.内镜下介入治疗
（1）内镜下括约肌切开术：是目前治疗胆囊切除术后SOD的最常用方法，SOD患者如测压异常，括约肌切开术后症状明显改善。常见并发症包括出血和穿孔。
（2）球囊扩张：适用于胆道型Ⅰ型和Ⅱ型SOD伴有Oddi括约肌基础压升高者，但对Ⅲ型疗效差，对胰腺型SOD无效。常见并发症为急性胰腺炎。
3.手术治疗 对不宜行内镜下括约肌切开术治疗或内镜下介入治疗失败的患者可考虑外科手术治疗。外科手术的优点是既可消除胰管开口处的梗阻，又可避免壶腹瘢痕和再狭窄的形成，手术方式有十二指肠乳头括约肌成形术和胆肠吻合手术。
（徐 刚 王兴鹏）