水、钠代谢的调节
细胞外液容量和渗透压相对稳定是通过神经-内分泌系统的调节实现的。机体通过改变肾脏对水的排出量以维持体液的等渗性，通过控制肾脏对Na+的重吸收以维持体液的等渗性。神经、内分泌和肾脏三方面作用密切相关，在肾功能良好的条件下，最重要的是神经内分泌调节。水平衡主要由渴感和抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）调节，钠平衡则主要由醛固酮（aldosterone）调节。
（一）渴感
渴感机制是机体调节体液容量和渗透浓度相对稳定的重要机制之一。渴感中枢位于下丘脑视上核侧面，与渗透压感受器邻近，并有部分重叠。血浆晶体渗透压升高和血容量减少都可以引起渴感中枢兴奋而导致渴感。
（二）抗利尿激素
ADH由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，并沿着这些神经元的轴突下行到垂体储存。促使ADH合成和释放的因素是渗透性刺激和非渗透性刺激。渗透压感受器主要分布在下丘脑视上核和室旁核。血浆渗透压增高可以刺激渗透压感受器，从而引起ADH分泌增多。细胞外液渗透压只要有1%～2%的变动，ADH的分泌就明显改变。
在非渗透性刺激因素中，血容量减少是最重要的刺激因素，它可通过左心房和胸腔大静脉处的容量感受器影响ADH的分泌。这种非渗透性刺激促ADH分泌的作用可超过由低渗对ADH分泌的抑制性效应，说明机体优先维持正常的血容量。其他非渗透性刺激因素如疼痛、精神紧张、吸烟、恶心、呕吐以及某些药物等也可刺激ADH的分泌（图3-1）。
ADH的主要作用是通过水通道调节肾远曲小管和集合管对水的重吸收。当ADH与肾远曲小管和集合管上皮细胞周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺苷酸环化酶，促使cAMP升高，cAMP使蛋白激酶A活化，活化的蛋白激酶A使水通道蛋白磷酸化，这些磷酸化的水通道蛋白从细胞内的小泡移位靠近管腔膜并镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，使肾远曲小管和集合管对水的通透性增高，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收。
图3-1 ADH分泌的调节及其作用示意图(https://www.daowen.com)
（三）醛固酮
醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，其主要作用是使肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收增加，并通过Na+-K+和Na+-H+交换促进K+和H+排出。随着Na+的主动重吸收，Cl-和水的重吸收也相应增加。
醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素系统和Na+、K+浓度的调节。当血容量减少、血压降低时，肾小球入球小动脉壁牵张感受器受刺激，导致近球细胞分泌肾素增多；此时，也因流经致密斑的Na+减少，近球细胞分泌肾素增多，继而使血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ增多，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ都能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。此外，血钾升高或血钠降低可直接刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮的分泌增加（图3-2）。
（四）心房利钠因子
图3-2 醛固酮分泌的调节及其作用示意图
心房利钠因子（atrial natriuretic factor，ANF）是20世纪80年代初发现的肽类激素，因为它由心房肌细胞合成，故称为心房肽（atriopeptin）。它对调节肾脏及心血管内环境稳定起着重要作用，主要的生物学特性是具有强烈而短暂的利尿、排钠及松弛血管平滑肌的作用，故又称为心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide，ANP）或心钠素（cardionatrin）。当心房扩张、血容量增加、血钠浓度增高或血管紧张素增多时，可刺激心房肌细胞合成释放ANP。ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水、钠代谢：①减少肾素的分泌；②抑制醛固酮的分泌；③对抗血管紧张素的缩血管效应；④拮抗醛固酮的保钠作用。
基于以上机体对水、钠代谢调节的机制，不难理解机体在一般情况下不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变。因为当机体水分不足或摄入较多的食盐而使细胞外液的渗透压升高时，则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的渴感中枢，一方面因口渴感机体会主动饮水以补充水的不足；另一方面可以促使ADH的分泌增多，ADH加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，从而减少水的排出量。同时醛固酮的分泌受到抑制，肾远曲小管和集合管对Na+的重吸收减弱，增加Na+的排出量，降低了Na+在细胞外液的浓度，使已升高的细胞外液渗透压降至正常。反之，体内水分过多或摄盐不足而使细胞外液的渗透压降低时，一方面抑制ADH的分泌，减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使水分排出量增多；另一方面促进醛固酮的分泌，加强肾小管对Na+的重吸收，减少Na+的排出量，增高细胞外液中的Na+浓度，从而使细胞外液渗透压增至正常。