下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的变化
（一）应激时糖皮质激素分泌增加
应激时几乎无例外地出现血浆糖皮质激素（glucocorticoid，GC）的浓度升高，且反应迅速，升高的幅度大。例如，大面积烧伤休克期患者，血浆皮质醇（hydrocortison或cortisol）含量可高达正常值的3～5倍［952～1600 nmol/L（34.5～58.0 μg/dL）］，正常血浆含量为69～276 nmol/L（2.5～10 μg/dL）。同时，肾上腺皮质细胞的类脂质和维生素C含量减少，肾上腺肥大，外周血液中性粒细胞计数减少，尿中17-羟类固醇排出量增加。如术后有并发症，则血浆皮质醇持续升高。大面积烧伤患者，血浆皮质醇维持于高水平的时间可长达2～3个月。死亡病例，在濒死期血浆皮质醇又极度升高。
（二）应激时糖皮质激素分泌调节
应激时糖皮质激素的分泌增多是通过下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质相互作用而实现的。下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放因子（corticotropin releasing factor，CRF）通过垂体门脉循环进入垂体前叶，刺激ACTH的释放，后者作用于肾上腺皮质，促进皮质醇的分泌，皮质醇的分泌反过来又抑制CRF和ACTH的释放，即负反馈调节机制。下丘脑受大脑各部位的控制，上面主要接受来自边缘系统的纤维，下面主要受脑干网状结构的影响。来自边缘系统杏仁核的纤维调节情绪应激反应，例如愤怒、恐惧、忧虑等应激原均通过此通道显著地增加ACTH分泌。而创伤、剧烈温度变化等应激原则可通过外周感受器传入冲动，引起脑干网状结构的上行激动系统的兴奋，从而引起下丘脑的兴奋，激发ACTH的释放。
（三）应激时糖皮质激素分泌增多的代偿意义(https://www.daowen.com)
GC分泌增多是应激最重要的一个反应，对机体的抗有害刺激起着极为重要的作用。动物实验表明，去除肾上腺后，动物可以在适宜条件下生存，但如果受到强烈刺激，则容易出现器官功能衰竭甚至死亡。如给摘除肾上腺的动物注射糖皮质激素，则可使动物恢复抗损害的能力。大量的临床观察也证明，肾上腺皮质功能过低的患者，对应激原的抵抗力明显降低。应激时GC分泌增高，提高机体对刺激的抵抗力的机制目前还不完全清楚，已经得到认可的有以下四方面。
（1）糖皮质激素有促进蛋白质分解和糖异生作用，从而可以补充肝糖原的储备；GC还能抑制组织对葡萄糖的利用，从而提高血糖水平。
（2）糖皮质激素可提高心血管对儿茶酚胺的敏感性。肾上腺皮质功能不足时，血管平滑肌对去甲肾上腺素变得极不敏感，因而易发生血压下降，循环衰竭。
（3）已经证明，药理浓度的糖皮质激素具有稳定溶酶体膜，防止或减少溶酶体酶外漏的作用。由此可避免或减轻水解酶对细胞及其他方面的损害。但应激时糖皮质激素浓度是否有此作用，尚有待探讨。
（4）抑制化学介质的生成、释放和激活。生理浓度的糖皮质激素对许多化学介质的生成、释放和激活具有抑制作用。例如，前列腺素（PGs）、白三烯（LTs）、血栓素（Tx）、缓激肽、5-羟色胺、纤溶酶原激活物、胶原酶和淋巴因子等。GC与细胞内GC受体结合后，能诱导一种分子量为40～50 kD的蛋白质，称为巨皮质素（macrocortin）或脂调蛋白（lipomodulin）。它具有抑制磷脂酶A2活性的作用，因此可以减少花生四烯酸的释放，从而减少PGs、LTs和Tx的生成。由于应激时这些化学介质的生成过多，而GC则可以抑制这些介质的产生，因而可以不发生过强的炎症、变态反应等。