组织、细胞变化
（一）代偿性反应
1.细胞利用氧的能力增强
慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目和膜的表面积均增加，呼吸链中的酶（如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）含量增多，活性增强，使细胞的内呼吸功能增强。
2.无氧酵解增强
缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP值降低，促使磷酸果糖激酶活性增强，该酶是控制糖酵解过程最主要的限速酶，从而加速糖酵解过程，这可以在一定程度上补充机体所需的能量，但是可因乳酸生成增多而引起代谢性酸中毒。
3.载氧蛋白表达增加
细胞中存在多种载氧蛋白，如肌红蛋白、脑红蛋白和胞红蛋白等。慢性缺氧时其含量增加，组织、细胞对氧的摄取和储存能力增强。其中，肌红蛋白是一种广泛存在于肌细胞中的载氧蛋白，它与氧的亲和力明显高于血红蛋白与氧的亲和力，因此，肌红蛋白的增加具有储存氧的作用。当氧分压继续降低时，储备氧便大量从肌红蛋白中释放出来供细胞利用。
4.低代谢状态
缺氧时，糖、蛋白质等物质合成减少，细胞处于低代谢状态，可减少能量的消耗，有利于机体在缺氧时的生存。
（二）损伤性变化(https://www.daowen.com)
1.细胞膜的损伤
细胞缺氧时细胞膜最早受到损伤。缺氧时由于ATP生成减少，引起细胞膜离子泵功能障碍，同时细胞内乳酸生成增多，pH值降低，使细胞膜通透性增高，导致离子顺浓度差通过细胞膜，继而出现以下系列改变。
（1）钠离子内流：Na+内流使细胞内Na+浓度增高，激活Na+-K+泵以泵出Na+，这样ATP消耗增多，线粒体氧化磷酸化过程增强，加重细胞缺氧。严重缺氧时，ATP生成不足，Na+-K+泵不能充分运转，使细胞内Na+增多，必然伴有水进入细胞内造成细胞水肿。
（2）钾离子外流：K+外流使细胞内缺K+，而K+是机体合成蛋白质包括酶等所必需的，因而引起细胞合成代谢障碍，酶的生成不足也进一步影响ATP的生成和离子泵的功能。
（3）钙离子内流：严重缺氧时，细胞膜对Ca2+的通透性增高，Ca2+内流增多。由于ATP生成减少，细胞膜上Ca2+泵功能降低，胞浆内Ca2+外流，肌浆网摄取Ca2+障碍，使胞浆内Ca2+浓度增高。细胞内Ca2+浓度增高并进入线粒体可使呼吸链功能受抑制；Ca2+增多还可激活磷脂酶，使膜磷脂分解，引起溶酶体损伤及其水解酶释出，加重细胞损伤。
2.线粒体的损伤
严重缺氧可影响线粒体外的氧利用，使神经介质的生成和生物转化过程发生障碍。当线粒体部位氧分压降到临界点（小于1 mmHg）时，可明显抑制线粒体的呼吸功能，ATP生成进一步减少。最严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破碎和基质外溢等病变。
3.溶酶体的损伤
缺氧时糖酵解增强，乳酸生成增多，pH值降低和胞浆游离钙增多使磷脂酶活性增强，溶酶体膜磷脂被分解，膜通透性增高，溶酶体肿胀、破裂和大量溶酶体酶释出，造成细胞及其周围组织的溶解、坏死。