中枢神经系统的变化

呼吸衰竭时，缺氧和CO2潴留可引起中枢神经系统的功能变化。当PaO2低于60 mmHg时，患者可出现智力和视力减退，当PaO2低于50 mmHg时，就会引起一系列症状，如头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷等。慢性呼吸衰竭CO2潴留和缺氧可引起中枢神经的损伤，特别是当PaCO2超过80 mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，即所谓CO2麻醉。

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy）。常发生于Ⅱ型（高碳酸血症型）呼吸衰竭患者，其发病机制如下。

（一）酸中毒和缺氧对脑血管的作用(https://www.daowen.com)

酸中毒和缺氧都会引起脑血管扩张。PaCO2升高10 mmHg使脑血流量约增加50%。酸中毒和缺氧还能损伤血管内皮使血管壁通透性增高，引起脑间质水肿。此外，缺氧时ATP生成减少，影响细胞膜上钠泵功能，可使细胞内钠水增多，因而形成脑细胞水肿。脑充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管进一步加剧缺氧，严重时可形成脑疝。

（二）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用

高碳酸血症时，由于CO2是脂溶性的，能自由通过血脑屏障进入脑脊液，使脑脊液pH值降低。当脑脊液pH值低于7.25时，脑电波变慢，pH值低于6.8时则脑电活动完全停止。神经细胞内酸中毒，一方面，可增加脑谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面，增强磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，导致脑组织和细胞损伤。