酸碱平衡的调节
机体不断生成和摄取酸碱物质，但是体液的酸碱度并不发生显著变化。这是因为机体存在一系列维持酸碱平衡的调节机制。机体主要通过体液的缓冲系统以及肺和肾等对酸碱平衡的调节来保持酸碱的稳态。
（一）血液的缓冲作用
血液缓冲系统是由一种弱酸及其相对应的共轭碱组成，血液缓冲系统主要有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统。
碳酸氢盐缓冲系统的作用特点：①缓冲能力强，它在细胞外液含量最高，占血液缓冲总量的1/2以上（表4-1）；②可进行开放性调节，能通过肺和肾对H2 CO3和
的调节使缓冲物质得以补充或排出；③只能缓冲固定酸和碱，不能缓冲挥发酸。
磷酸盐缓冲系统由
构成，存在于细胞内外液中，主要在细胞内液中发挥作用；血浆蛋白缓冲系统由Pr-/HPr构成，存在于血浆及细胞内，只有当其他缓冲系统都被调动后，其作用才显示出来；血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统分别由Hb-/HHb和
/HHbO2构成，主要在缓冲挥发酸时发挥作用。
表4-1 全血各缓冲系统的含量与分布
（二）肺的调节作用
肺通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸浓度，维持血液pH值的相对恒定。肺的这种调节发生迅速，数分钟内即可达到高峰。
呼吸运动受延髓呼吸中枢控制，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。呼吸中枢化学感受器对动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的变化非常敏感，PaCO2升高虽不能直接刺激呼吸中枢的化学感受器，但由于CO2容易透过生物膜改变脑脊液的pH值，使H+增加，从而刺激呼吸中枢使其兴奋，明显增加肺泡通气量。PaCO2的正常值为40 mmHg（5.32 kPa），若增加到60 mmHg（8 kPa），肺泡通气量可以增加10倍。但如果超过80 mmHg（10.7 kPa），呼吸中枢反而受到抑制，产生CO2麻醉。
主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器可以感受缺氧、pH值和CO2的刺激。当血液PaO2和pH值降低或PaCO2升高时，通过外周化学感受器反射性引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快。血液中H+不易透过血脑屏障，对pH值的变化外周化学感受器较中枢化学感受器反应迟缓，所以当PaCO2升高和pH值降低时，主要通过延髓呼吸中枢化学感受器起作用。
（三）肾在酸碱平衡中的调节作用
肾脏主要通过肾小管上皮细胞排泌H+、NH3，重吸收NaHCO3和磷酸盐的尿液酸化，铵盐的排出等过程来维持
浓度，调节pH值使之相对恒定（图4-1）。其作用特点为：反应较慢，数小时后才发挥作用，3～5 d达到高峰，有很强的排酸保碱效能。(https://www.daowen.com)
1.NaHCO3的重吸收
生理状态下，肾小球滤液中的NaHCO3含量与血浆的相同，其中有85%～90%被近曲小管重吸收，其余部分在远曲小管、集合管被重吸收，随尿液排至体外的仅占0.1%，几乎无NaHCO3丢失。
近曲小管上皮细胞内的CO2和H2O，在碳酸酐酶的催化下生成H2CO3，H2CO3可部分解离为
和H+，其中H+可通过管腔膜上的Na+-H+反向转运体与管腔滤液中的Na+进行交换。因两者转运的方向相反，故称为H+-Na+交换或H+-Na+逆向转运，它是一种继发性主动转运。此时，进入细胞内的Na+与H2CO3解离出来的
结合为NaHCO3，由基侧膜的
载体同向重吸收入血，其结果是小管细胞向管腔每分泌1 mol H+，则在血浆内同时增加1 mol 
。被泌入小管腔的H+和滤液中的
结合生成H2CO3，随后在碳酸酐酶催化下生成H2O和CO2，CO2再弥散入小管细胞，H2O随尿排至体外（图4-1）。一般地，H+-Na+交换的泌H+量最大，约占近端肾小管总泌H+量的2/3。同时，近端肾小管还以主动泌H+方式，通过管腔膜上H+-ATP酶主动耗能形式将H+泌到管腔，其泌H+量约占总泌H+量的1/3。酸中毒时，这种泌H+功能可随病情的加重而不断增强。由于H+-Na+交换与K+-Na+交换并存，并相互竞争，当H+-Na+交换增加时，K+-Na+交换减少；K+-Na+交换增加时，H+-Na+交换减少。
图4-1 肾脏排酸保碱过程示意图
2.小管液中磷酸盐的酸化
通常经肾小球滤出进入近曲小管的磷酸盐主要是碱性磷酸盐，当其随滤液流经远曲小管和集合管时，所解离的Na+与上皮细胞主动分泌入管腔的H+进行交换，使碱性的Na2HPO4转变为酸性的NaH2PO4，使尿液酸化。重吸收的Na+与上皮细胞内的
则生成NaHCO3回收入血。在磷酸盐酸化过程中，远端小管和集合管的闰细胞发挥了重要作用。它是一种非Na+依赖性的泌氢细胞，依靠管腔膜H+-ATP酶的作用向管腔泌H+，引起磷酸盐酸化，同时在基侧膜以
交换方式重吸收
。磷酸盐的酸化，可使H+的排出量增加，结果导致尿液pH值降低。当尿液pH值降至4.8时，小管液中几乎所有的Na2HPO4都已转变成NaH2PO4，因此其缓冲作用较为有限。
3.
的排泄
近曲小管上皮细胞是产
的主要场所，由谷氨酰胺酶催化谷氨酰胺水解而释放出NH3。
的生成与排出具有pH依赖性，由于谷氨酰胺酶的活性受血浆pH值的影响，酸中毒越严重，该酶的活性就越高，催化产生的NH3就越多。NH3具有脂溶性，可通过细胞膜自由扩散进入小管液中，与肾小管上皮细胞分泌的H+结合生成
，铵为水溶性，不易透过细胞膜而返回细胞内，而以NH4Cl的形式从尿中排出。
肾脏对酸碱平衡的调节相对于血液缓冲系统和肺的调节来说是一个比较缓慢的过程，通常要在数小时后才开始发挥作用，3～5 d后才达到高峰。肾脏对酸碱平衡的调节作用一旦开始发挥，其作用强大且持久。
（四）组织细胞的调节作用
组织细胞对酸碱平衡也起一定的调节作用。组织细胞对酸碱平衡的调节作用主要是通过细胞内外离子交换方式进行的，如H+-K+交换、K+-Na+交换和H+-Na+交换等。例如：酸中毒时，细胞外液中的H+向细胞内转移，使细胞外液中H+浓度有所减小，为了维持电中性则细胞内液中的K+向细胞外转移，使细胞外液中K+浓度升高，故常导致高钾血症。此外，肝脏可以通过合成尿素清除氨，骨骼的钙盐分解有利于H+的缓冲。