二、发病学治疗
一旦休克发生，就应争分夺秒对患者进行抢救。可根据休克发病环节及时打断恶性循环。关键的环节是改善微循环，恢复组织的正常灌流量。
（一）纠正酸中毒
休克时缺血和缺氧，必然导致乳酸酸中毒，临床应根据酸中毒的程度及时补碱纠酸。如酸中毒不纠正，由于酸中毒时H+和Ca2+的竞争作用，将直接影响血管活性药物的疗效，也影响心肌收缩力。酸中毒还可导致高血钾。
（二）扩充血容量
各种休克都存在有效循环血量绝对或相对不足，最终都导致组织灌流量减少。除了心源性休克外，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的根本措施。输液强调及时和早期，因为休克进入微循环淤滞期，需补充的量会更大，病情也更严重。
关于补液量，以往遵循“失多少，补多少”的原则。现在认为这个原则明显是不够的，低血容量性休克发展到休克Ⅱ期，微循环淤血，血浆外渗，补充的量应大于失液量，感染性休克和过敏性休克血管床容量扩大，虽然无明显的失液，有效循环量也显著减少，因此正确的输液原则是“需多少，补多少”，采取充分扩容的方法。充分扩容不等于超量补液，超量输液会带来肺水肿。因此建议在扩容时，正确地估计补液的总量，量需而入。在补充血容量的时候，尚需考虑纠正血液流变学的障碍，考虑输血和输液的比例，一般可参考血细胞压积的变化，选择全血、胶体或晶体溶液，使血细胞压积控制在35%～40%的范围内。
（三）合理使用血管活性药物
血管活性药物分为缩血管药物（间羟胺、去甲肾上腺素、去氧肾上腺素等）和扩血管药物（阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、异丙肾上腺素和酚妥拉明等）。血管活性药物必须在纠正酸中毒的基础上使用，从微循环学说的观点，选用血管活性药物的目的必须提高组织微循环血液灌流量。反对单纯追求升压而过长时间大量使用血管收缩剂，导致灌流量明显下降。(https://www.daowen.com)
（四）防治器官功能衰竭
应预防DIC及重要器官功能衰竭，一旦出现，除采取一般的治疗外，还应针对不同器官功能障碍采取相应的防治措施：如出现急性心力衰竭时，除停止和减少补液体，还应强心、利尿，并适当降低前、后负荷；如出现休克肺，则正压给氧，改善肺功能；如出现肾衰竭，应尽早利尿和进行透析等措施，并防止发生多系统器官功能衰竭。
病例分析
患者，女性，45岁。20 min前遭遇车祸致左季肋部撞伤脾破裂急诊入院。体格检查：神志尚清，表情淡漠，面色苍白，脉搏细速，四肢湿冷。血压80/60 mmHg，脉搏120次/分，呼吸16次/分，体温36.9℃。
问题：
1.该患者是否发生了休克？如果是，则该休克属于何种类型？
2.该患者处于休克的哪一期？微循环有何变化特点？
（袁修学）