四、组织性缺氧
组织性缺氧（histogenous hypoxia）是由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）。
（一）原因
1.药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
氧化磷酸化是细胞生成ATP的主要途径，而线粒体是氧化磷酸化的主要场所。任何影响线粒体电子传递或氧化磷酸化的因素都可引起组织性缺氧。例如氰化物中毒，各种氰化物（HCN、KCN、NaCN等）可经呼吸道、消化道或皮肤进入人体，分离出的CN-迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，导致呼吸链中断，组织细胞利用氧障碍。另外，三氧化二砷（砒霜）和甲醇等中毒也抑制细胞色素氧化酶而影响细胞的氧化过程。
2.线粒体损伤
大量放射线照射、高温、细菌毒素等可损伤线粒体结构，引起细胞氧的利用障碍。
3.呼吸酶合成减少
维生素是呼吸链中多种辅酶的组成部分，如维生素B1是丙酮酸脱氢酶的辅酶成分。当这些维生素严重缺乏时，可影响氧化磷酸化过程，使细胞利用氧发生障碍。(https://www.daowen.com)
（二）血氧变化的特点与组织缺氧的机制
组织性缺氧时动脉血氧分压、氧容量、氧饱和度和氧含量一般均正常。由于内呼吸障碍，组织细胞不能充分利用氧，故静脉血氧含量和氧分压较高，动-静脉血氧含量差低于正常值。毛细血管中氧合血红蛋白的量高于正常值，患者皮肤、黏膜呈鲜红色或玫瑰红色。
各型缺氧的血氧变化特点见表5-1。
表5-1 各型缺氧的血氧变化特点
注：N表示正常，↓表示降低，↑表示升高。
缺氧虽然分为上述四类，但临床所见缺氧常为混合型缺氧。例如，感染性休克时，由于组织血液灌流量减少发生循环性缺氧，内毒素还可引起组织利用氧的功能障碍而发生组织性缺氧，并发休克肺时可有呼吸性（低张性）缺氧。