二、低钾血症
血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症（hypokalemia）。除体内钾分布异常外，血钾浓度减少常同时伴有体内钾总量的减少——缺钾（potassium deficit）。
（一）原因和机制
1.钾摄入不足
这见于长期不能进食（如消化道梗阻、昏迷及手术后长期禁食）的患者。
2.钾丢失过多
这是低钾血症最常见的原因，常见于下列情况。
（1）经消化道失钾：这是小儿失钾最重要的原因。大量消化液丧失主要见于：频繁呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘；滥用灌肠剂或缓泻剂。发生机制：消化液含钾量比血浆高，故消化液丧失必然丢失大量钾；消化液大量丧失导致血容量减少时，可引起醛固酮分泌增加，使肾排钾增多。
（2）经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。经肾失钾原因较多，主要见于以下情况。①长期连续使用利尿剂或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿剂（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺）；抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿剂（呋塞米、依他尼酸、噻嗪类等）都能使到达远端肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿剂还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。②醛固酮分泌过多：见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症。库欣综合征（Cushing syndrome）或长期大量使用糖皮质激素，肾排钾增多。③各种肾疾病：尤其是肾间质性疾病如肾盂肾炎和急性肾衰竭多尿期，前者由于钠和水重吸收障碍使远端肾小管液流速增加，后者由于原尿中溶质增多产生渗透性利尿作用，两者均使肾排钾过多。④镁缺失：髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶，而此酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+不足而使此酶失活，钾重吸收障碍，引起钾丢失。⑤远端肾小管性酸中毒（Ⅰ型）：因肾小管排泌H+减少，故K+与Na+交换量增多，致尿钾排泄增多。⑥远曲小管中难以重吸收的阴离子增多：如
、β-羟丁酸、乙酰乙酸等在远曲小管液中增多时，可增加肾小管液的负电荷，故带正电荷的钾（K+）易从肾小管上皮细胞内向管腔中转移，从而使钾排泌增多。
（3）经皮肤丢钾：汗液含钾不多，一般情况下出汗不易引起低钾血症。但在高温环境下进行体力劳动时，可因大量出汗丢失较多的钾引起低钾血症。
3.钾进入细胞内过多
这是因细胞外钾向细胞内转移而引起低钾血症，但体内钾总量未变，主要见于以下情况。
（1）低钾性周期性麻痹：一种遗传性少见病，发作时细胞外液钾突然移入细胞内致使血清钾浓度急剧减少，出现肌肉松弛或麻痹，如不予以治疗，多于6～48 h肌张力恢复，钾返回细胞外，血清钾浓度恢复正常。该病呈周期性发作。剧烈运动、应激等是其常见的诱发因素。
（2）过量使用胰岛素：如应用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，一方面可直接激活细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，使细胞外钾转入细胞内；另一方面可促进细胞糖原合成，使细胞外钾随葡萄糖大量进入细胞内以合成糖原（每合成1 g糖原需要0.33 mmol钾），因而血钾降低。
（3）急性碱中毒：细胞外液钾急剧转入细胞内，因而可引起低钾血症。其发生机制：①碱中毒时H+从细胞内逸至细胞外，细胞外K+进入细胞内，以维持体液的离子平衡；②肾小管上皮细胞H+-Na+交换减弱，K+-Na+交换增强，尿钾排出增多。pH值每上升0.1，血钾浓度可下降10%～15%。
（4）β-肾上腺素能受体活性增强：激活Na+-K+泵，促进钾进入细胞内。
（5）某些毒物中毒：钡中毒、粗制棉籽油中毒，因特异性阻断钾从细胞内流出，使钾外流减少而致细胞外低钾。
（二）对机体的影响
低钾血症可引起多种功能代谢变化。这些变化的严重程度取决于血钾浓度降低的程度和速度及伴随的缺钾严重程度，但个体差异很大。一般而言，血浆钾浓度低于3.0 mmol/L时才出现严重的临床症状。
1.对神经-肌肉的影响
（1）急性低钾血症：轻者可无症状或仅觉倦怠和身体软弱无力；重症患者可发生肌肉弛缓性麻痹。低钾血症时出现肌肉松弛的机制比较复杂。它主要取决于细胞内外钾浓度的比值变化。因为神经肌肉细胞兴奋性大多是由静息电位与阈电位间的距离决定的，而细胞内外钾浓度比值是静息电位的重要决定因素。细胞内外钾浓度比值的变化速度与临床症状的发生关系密切。急性低钾血症时，由于细胞外液钾浓度（［K+］e）急剧降低，而细胞内液钾浓度（［K+］i）变化不明显，故［K+］i/［K+］e值增大，静息状态下细胞内液钾外流增加，从而导致静息电位（Em）负值增大，静息电位与阈电位（Et）间的差距（Em—Et）增大（图3-5），细胞处于超极化阻滞状态，于是去极化发生障碍，细胞的兴奋性降低，故引起肌肉松弛无力，甚至发生肌肉弛缓性麻痹。以下肢肌肉最为常见，严重时可累及躯干、上肢肌肉及呼吸肌，甚至发生呼吸肌麻痹。后者是低钾血症患者的主要死亡原因。
（2）慢性低钾血症：因低钾血症发生缓慢，钾就可从细胞内转移至细胞外而降低细胞内、外钾浓度的梯度，［K+］i和［K+］e均减小，使［K+］i/［K+］e值变化不大，结果静息电位基本正常，神经肌肉兴奋性无明显降低，故临床症状不明显。
2.对心脏的影响(https://www.daowen.com)
低钾血症可引起包括心室纤维颤动在内的各种心律失常。一般认为，低钾血症引起心律失常的发病机制可能主要与低钾影响心肌电生理特性有关。
（1）对心肌兴奋性的影响：心肌兴奋性大小主要与Em-Et间距有关。按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多，使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上急性低钾血症时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，从而使细胞内钾外流减少，因而Em绝对值减小，使静息电位更接近阈电位，即Em-Et间距缩短，因而引起兴奋所需的阈刺激也小，即心肌细胞的兴奋性增高。细胞外钾浓度降低时对钙内流时抑制作用减弱，故钙内流加速，复极化2期（平坡期）缩短，有效不应期缩短，心肌细胞钾电导降低所致的钾外流减慢，可使复极化3期（末期）延长，第二次0期去极波可在第一次复极化完毕之前（膜处于部分去极化状态）到达。心电图上可见代表复极化2期的S-T段压低，相当于复极化3期的T波压低和增宽。超常期延长反映在T波后出现明显的U波（图3-6）。
（2）对心肌传导性的影响：心肌传导性快慢主要与动作电位0期去极化的速度和幅度有关。低钾血症时因心肌细胞膜Em绝对值减小，去极化时钠内流速度减慢，故动作电位0期去极化的速度减慢、幅度变小，因而心肌传导性降低。心电图变化如下。①QRS综合波增宽：QRS综合波是由快速传导的去极波扩布到整个心室所产生，相当于心室肌动作电位的升支（0期），此综合波增宽起因于心室肌传导性降低。②P-R间期延长：这表明去极波从心房传到心室所需的时间延长。
图3-6 血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响
（3）对心肌自律性的影响：心肌自律性的产生依赖于动作电位复极化4期的自动去极化。低钾血症时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，因此复极化4期钾外流减慢而持续性的钠内流相对加速，导致房室束-浦肯野纤维系统等组织的快反应自律细胞在4期的自动去极化加速，故心肌自律性增高。
（4）对心肌收缩性的改变：轻度低钾血症时，因其对钙内流的抑制作用减弱，故复极化2期时钙内流增多，心肌收缩性增强；但严重或慢性低钾血症时，可因细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，心肌收缩性因而减弱。
低钾血症时，由于心肌的兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点的自律性增高等，易于发生心律失常。传导性降低可引起各种传导缓慢、单向阻滞和有效不应期缩短，有助于兴奋折返，因而也可引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。
3.对肾脏的影响
（1）形态结构的变化：主要表现为髓质集合管上皮细胞肿胀、增生等，重者可波及各段肾小管及肾小球。此外，还可见到间质纤维化和小管萎缩或扩张。
（2）功能变化：主要表现为尿浓缩功能障碍而出现多尿。其发生机制为：①缺钾时集合管和远曲小管上皮细胞受损，cAMP生成不足，对ADH的反应性降低，故发生水的重吸收障碍；②缺钾时髓袢升支粗段对NaCl的重吸收障碍，妨碍了髓质渗透压梯度的形成而影响对水的重吸收，因而可导致多尿和低比重尿。
4.对消化系统的影响
钾缺乏可引起胃肠道运动减弱，患者常发生恶心、呕吐和厌食。钾严重缺乏可导致腹胀甚至麻痹性肠梗阻。
5.对骨骼肌的影响
钾对骨骼肌的血流量有调节作用。严重缺钾（血钾低于2.5 mmol/L）患者，运动时不能从肌肉细胞释放出足够的钾，以致发生缺血缺氧而引起肌痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解。严重低钾血症时，发生横纹肌溶解还与肌肉代谢障碍有关。
6.代谢性碱中毒
当血钾浓度降低时（钾进入细胞内除外），可导致代谢性碱中毒，但此时尿液呈酸性，故称为反常性酸性尿（详见“酸碱平衡紊乱”部分）。
（三）防治原则
（1）积极治疗原发病，尽快恢复患者的饮食和肾功能。
（2）补钾：如果低钾血症严重或出现明显的临床症状如心律失常或肌无力等，应及时补钾。补钾最好口服，不能口服者或病情严重时，才考虑静脉内滴注补钾。静脉补钾时需注意以下事项。①尿少时不宜补钾。一般每日尿量大于500 mL时，才可静脉补钾。②不宜过快。每小时滴入量以10～20 mmol为宜。③不宜过量。每天滴入量不宜超过120 mmol。④浓度不宜过高。输入液钾浓度不得超过40 mmol/L。⑤不宜过急。细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6 d后，细胞内外的钾才能达到平衡，严重病例需补10～15 d。因此，治疗钾缺乏勿操之过急。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。
（3）积极治疗并发症：引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水、钠、镁等的丧失，应及时检查，一经发现积极处理。因低钾血症易伴发低镁血症或者低钾血症是由缺镁引起的，故补钾同时必须补镁。