二、血液性缺氧

二、血液性缺氧

血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于血红蛋白数量减少或性质改变使血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。动脉血氧含量大多降低而氧分压正常，又称为等张性缺氧（isotonic hypoxia）。

（一）原因

1.贫血

各种原因引起的严重贫血，使血红蛋白数量减少，血液携氧因而减少而导致的缺氧，称为贫血性缺氧（anemic hypoxia）。这是血液性缺氧最常见的原因。

2.一氧化碳（CO）中毒

煤气、木炭等含碳类物质不完全燃烧可产生CO，人体吸入的空气中含0.1%的CO时，体内约50%的Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白（carboxy hemoglobin，HbCO），从而失去运氧功能。这是因为CO与Hb的亲和力比O2大210倍；同时，CO与Hb中的一个血红素结合后，可增加其余3个血红素对氧的亲和力，使氧不易释出。此外，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。

3.高铁血红蛋白血症

正常人体内，Hb分子含二价铁（Fe2+），与氧结合为氧合血红蛋白。亚硝酸盐、过氯酸盐、高锰酸钾等氧化剂可将血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白中的三价铁与羟基牢固结合而失去携氧的能力。此外，血红蛋白中剩余的Fe2+与氧的亲和力增高，使氧离曲线左移，加重组织缺氧。(https://www.daowen.com)

生理情况下，血液中不断形成极少量高铁血红蛋白，又不断被血液中的还原剂如NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽等还原为二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量只占血红蛋白总量的1%～2%。

临床上常见的情况是食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症，称为肠源性发绀。如血中高铁血红蛋白含量增加至30%～50%，则发生严重缺氧，全身青紫、头痛、精神恍惚、意识不清甚至昏迷。

4.血红蛋白与氧的亲和力异常增加

某些因素可增加血红蛋白与氧的亲和力，使氧离曲线左移，氧不易释放，引起组织缺氧。如输入大量库存血，由于库存血中2，3-DPG含量低，可使氧离曲线左移；输入大量碱性液体时，血液pH值升高，可通过Bohr效应增强Hb与O2的亲和力；此外，已发现30多种血红蛋白病，由于肽链中发生氨基酸替代，Hb与O2的亲和力成倍增高，从而使组织缺氧。

（二）血氧变化的特点与组织缺氧的机制

血液性缺氧时，因Hb数量减少或性质改变，氧容量降低，因而氧含量也减少。由于吸入气中氧分压和外呼吸功能正常，故动脉血氧分压及氧饱和度正常。由于动脉血氧含量降低，使氧向组织弥散的速度逐步减慢，故动-静脉血氧含量差低于正常值。

血液性缺氧的患者皮肤、黏膜颜色随病因不同而异。严重贫血的患者面色苍白；一氧化碳中毒者血液中Hb-CO增多，故皮肤、黏膜呈樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、黏膜呈苍白色；高铁血红蛋白血症患者皮肤、黏膜呈咖啡色或类似于发绀的颜色。