心脏以外的代偿

心力衰竭时，机体除发挥心脏本身的代偿功能外，还动员心脏以外的代偿机制，包括血容量增加及循环血液重新分布、组织利用氧的能力增加及红细胞增多等。

（一）血容量增加

慢性心力衰竭主要通过钠水潴留，使血容量、静脉回流及心输出量增加。其发生机制如下。①肾小球滤过率降低：心力衰竭时由于有效循环血量降低和交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾血管收缩使肾血流量降低，肾小球滤过率降低，引起钠水潴留。②肾小管对钠水的重吸收增加：a.心力衰竭时，肾小动脉尤其是出球小动脉收缩，使肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）增大，结果导致肾小管周围毛细血管内压下降、胶体渗透压增高，使近曲小管对钠水重吸收增加；b.肾血流量降低时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，通过醛固酮的保钠作用，使远曲小管和集合管对钠水重吸收增加；c.抗利尿激素（ADH）分泌增加，促进水潴留，ADH增加与醛固酮潴钠引起的晶体渗透压增高以及血管紧张素Ⅱ的刺激作用有关；d.心力衰竭时心钠素分泌减少，亦可能与钠水潴留持续存在有关。血容量增加虽具有提高心输出量和维持动脉血压的代偿意义，但也具有引起心性水肿的潜在危险，并使心脏前负荷及耗氧量增加。

（二）血液重新分布

心力衰竭时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，具有丰富的α受体的皮肤、腹腔内脏血管（特别是肾血管）收缩，有利于维持适当的动脉压；而冠状动脉和脑血管的自身循环调控稳定，使心、脑血液供应得以保证，这种血液的重新分布对机体具有重要的代偿意义。但这种代偿能力是有限的，原因如下。①次要脏器血管长期收缩，可造成该脏器功能障碍（如肝、肾功能不全等）；②血管长期收缩，外周阻力增加，加重衰竭心脏的后负荷，使心输出量减少；③静脉收缩导致回心血量增多，使前负荷增加。因而，血液的重新分布是一种暂时性的代偿机制，只在急性或轻、中度心力衰竭时，才具有代偿意义。(https://www.daowen.com)

（三）组织利用氧的能力增加

心力衰竭时，因心输出量持续降低，组织灌流减少，血流变慢而发生循环性缺氧，表现为氧离曲线右移，动静脉氧差增大，允许释放更多的氧以适应组织代谢的需求；同时，组织、细胞中线粒体的呼吸酶活性增强。另外，在慢性缺氧时，细胞内线粒体的数量也可增多，因而组织利用氧的能力增强。

（四）红细胞增多

心力衰竭时，体循环淤血可引起循环性缺氧；肺淤血、肺水肿又可引起乏氧性缺氧。缺氧可使红细胞数量和血红蛋白量增多，红细胞增多可提高血液携氧的能力，有助于改善组织的缺氧状态，同时又有助于增加血量，故具有代偿意义。但红细胞过多，可引起血液黏度增大，血流阻力加大，从而加重心脏压力负荷。