尿毒症的主要临床表现
在尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱，贫血，出血倾向，高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，现分述如下。
（一）神经系统
中枢神经系统功能紊乱是尿毒症的主要表现，有头昏、头痛、乏力、烦躁不安、理解力及记忆力减退等，严重时出现抑郁、嗜睡甚至昏迷，称为尿毒症性脑病。周围神经病变的表现有乏力、足部发麻、腱反射减弱或消失，最后可发生麻痹。神经系统功能障碍的机制有：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
（二）消化系统
尿毒症时消化系统症状出现最早，表现为食欲不振、厌食、恶心、呕吐或者腹泻。这些症状与肠道菌尿素酶分解尿素产氨增多、胃泌素灭活减少导致的胃肠道黏膜溃疡有关。恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
（三）心血管系统
尿毒症患者心血管系统最常见的并发症是动脉粥样硬化、高血压、心包炎和心力衰竭。动脉粥样硬化的发生可能与肾性高血压及脂类代谢异常有关。心包炎的发生与肾毒素潴留、血小板功能减退、细菌感染有关。心力衰竭是引起慢性肾衰竭患者死亡的主要原因。水、钠潴留以及肾性高血压、贫血、酸中毒、缺氧、心肌细胞本身的病理改变等多种因素共同作用于心脏，最终导致心力衰竭的发生。
（四）呼吸系统
尿毒症时，可出现酸中毒固有的深大呼吸（Kussmaul呼吸）。由于尿素经唾液酶分解生成氨，故呼出气可有氨味。患者严重时可发生尿毒症肺炎、肺水肿、纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变。肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症，肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。患者可出现呼吸困难，咳泡沫痰，两肺可闻及干湿啰音等。(https://www.daowen.com)
（五）免疫系统
尿毒症患者常并发免疫功能障碍，以细胞免疫异常为主，如血中T淋巴细胞绝对数降低，迟发型皮肤变态反应减弱，中性粒细胞趋化性降低，故尿毒症患者常患有严重感染，并成为主要死因之一。患者体液免疫变化不大。细胞免疫功能异常，可能与毒性物质对淋巴细胞的分化和成熟有抑制作用或者有毒性作用有关。
（六）皮肤变化
尿毒症患者常出现皮肤瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变等，其中瘙痒可能与毒性物质刺激皮肤感觉神经末梢及继发性甲状旁腺机能亢进所致皮肤钙沉积有关。尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶，称为尿素霜（urea frost）。
（七）代谢障碍
（1）糖代谢：约半数病例伴有葡萄糖耐量降低，其机制与尿素、肌酐和中分子毒物的如下作用有关。①胰岛素分泌减少；②生长激素（可拮抗胰岛素）分泌增多；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍；④肝糖原合成酶活性降低。
（2）蛋白质代谢：表现为负氮平衡和低白蛋白血症。其发生机制如下。①患者摄入蛋白质减少或吸收减少；②肾毒性物质可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染导致蛋白质分解增强；④因出血而致蛋白质丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
（3）脂质代谢：患者血清甘油三酯含量增高，出现高脂血症。这是由于胰岛素拮抗物使肝脏合成甘油三酯增加，同时周围组织脂蛋白酶活性降低而清除甘油三酯减少。