三、白细胞的作用
近年来的研究表明，白细胞聚焦、激活介导的微血管损伤和细胞损伤在脏器缺血-再灌注损伤的发生中起重要作用。
（一）白细胞增加的机制
1.趋化因子生成增多
组织缺血使细胞膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中有些物质，如白三烯（LT）、血小板活化因子、补体及激肽等，具有很强的趋化作用，吸引大量的白细胞进入组织或吸附于血管内皮。白细胞与血管内皮细胞黏附后进一步被激活，它本身也释放具有趋化作用的炎症介质，如白三烯B4（LTB4），使微循环中白细胞进一步增多。
2.黏附分子生成增多
黏附分子（adhesion molecule）是由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间黏附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子等，在维持细胞结构完整和细胞信号转导中起重要作用。缺血和再灌注时中性粒细胞和血管内皮细胞的多种黏附分子表达增强，引起中性粒细胞与受损血管内皮细胞之间的广泛黏附与聚集。
（二）白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制(https://www.daowen.com)
1.微血管损伤
激活的中性粒细胞与血管内皮细胞之间的相互作用，是造成微血损伤的决定因素。
（1）微血管内血液流变学的改变：缺血-再灌注时，白细胞的流变学和形态学特点与微血管血液阻塞有密切关系。与红细胞相比，白细胞体积大，变形能力弱，在黏附分子参与下容易黏附在血管内皮细胞上，而且不易分离，易于嵌顿、堵塞微循环血流，加上组织水肿、内皮损伤和微血栓形成，极易形成无复流现象，加重组织损伤。所谓的无复流现象（no-reflow phenomenon），是指缺血-再灌注时，部分或全部缺血组织因微血管内血液流变学的改变并不能得到充分的血液灌流。这种无复流现象可见于心肌、脑、肾、骨骼肌缺血后再灌注时，中性粒细胞激活及致炎细胞因子的释放是引起无复流现象的病理生理基础。
（2）微血管口径的改变：激活的中性粒细胞和内皮细胞产生大量缩血管物质，如内皮素、血管紧张素Ⅱ等。微血管口径的改变还与花生四烯酸的代谢产物前列环素（PGI2）与血栓素A2（TXA2）之间的失衡有关。PGI2主要由血管内皮细胞生成，具有扩血管和抑制血小板聚集的作用。TXA2主要由血小板生成，作用恰恰相反。缺血-再灌注时，一方面因血管内皮细胞受损导致PGI2生成减少，另一方面在儿茶酚胺等因素刺激下，血小板释放TXA2增多，导致血管强烈收缩和血小板聚焦，促使血栓形成与血管堵塞。
（3）微血管通透性增高：微血管通透性增高既能引发组织水肿、血液浓缩，有助于形成无复流现象，又有利于中性粒细胞从血管内游走到细胞间隙，直接释放细胞因子造成组织细胞损伤。
2.细胞损伤
激活的中性粒细胞和血管内皮细胞可释放大量的致炎物质，如自由基、蛋白酶、溶酶体酶等，不但改变自身的结构和功能，而且造成周围组织细胞损伤。