心脏本身的代偿
心力衰竭时，心排血量降低反射性刺激交感-肾上腺髓质系统兴奋。交感神经末梢释放去甲肾上腺素神经递质，与肾上腺髓质释放到循环中的儿茶酚胺协同作用，产生以下适应性反应：①心率增快和心肌收缩力增强；②收缩动脉血管使血压升高，循环血液重新分布至重要器官；③收缩静脉使血管容积移至大静脉，因而增加心室充盈并通过Starling效应增强心肌收缩性；④收缩肾血管刺激钠水潴留以增加有效血容量。
（一）心率增快
一定程度的心率加快是最早且能迅速动员的代偿方式。交感-肾上腺髓质系统兴奋启动这种代偿反应，其机制如下。①当心输出量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射活动减弱，减轻对心交感中枢的抑制作用，因而由心交感神经传到心脏的冲动增加；同时，由于心迷走中枢紧张性降低，心迷走神经传到心脏的冲动减少，于是心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加。②心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋，心率加快。
心力衰竭时心率加快是一种重要的代偿形式，但心率过快（成人超过180次/分）时将丧失代偿意义。这是因为：①心率过快使心室舒张期缩短，导致心室充盈不足，从而使心排血量减少；②心脏舒张期的缩短影响冠状动脉灌注；③心肌耗氧量增加。此外，心率过快时，由于肌浆网钙的释放量减少，可引起心肌收缩力减弱。临床上常用心率作为判断心力衰竭程度的指标之一。
（二）心脏扩张
心力衰竭时心脏的扩张有两种类型：一种是具有代偿作用的紧张源性扩张；另一种是失代偿后出现的肌源性扩张。根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和心搏量在一定范围内随着心肌纤维初长度的增加或心室舒张末期容积增大而增加，直到肌节初长度达到最适长度（2.2μm）为止，此时收缩力最强，这种伴有心肌收缩力加强的心脏扩张，称为紧张源性扩张。如果心脏进一步扩张，舒张末期容积过大或压力过高，心肌收缩力和心搏量反而降低，称为肌源性扩张，此时已丧失代偿意义。肌节过度拉长是心脏扩张从代偿转向失代偿的关键因素。此外，心脏扩张心肌耗氧量增多，也是引起失代偿的重要因素。
（三）心肌收缩性加强
心力衰竭时由于交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌和血管紧张素Ⅱ等具有正性肌力作用的激素的分泌，分别作用于心肌细胞膜上的β、α1或血管紧张素Ⅱ等受体导致心肌收缩性增强。其机制如下。①使肌膜钙通道和肌浆网钙通道开放程度增大，导致心肌兴奋后胞浆中的Ca2+浓度升高幅度加大，使横桥联结的比例加大，从而发挥正性变力作用；②促进收缩蛋白磷酸化，直接加强心肌收缩性；③加强糖原、脂肪分解，为心肌收缩提供能量。
（四）心肌重塑
心室重塑（ventricular remodeling）是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应性反应。它主要包括以下形式。
1.心肌肥大(https://www.daowen.com)
心肌肥大（myocardial hypertrophy）是心脏长期负荷过度时发展起来的一种慢性代偿机制，是指心肌细胞体积（直径、长度和肌节数量）增大并伴间质增生的心脏重量增加。从细胞分子生物学角度来看，心肌肥大涉及基因表达的特异性变化和细胞表型的变化。一定程度的心肌肥大具有代偿意义，过度的心肌肥大是失代偿的表现。
心肌肥大表现为向心性肥大和离心性肥大两种形式。
（1）向心性肥大（concentric hypertrophy）是指心脏重量增加、室壁增厚、没有明显的心腔扩大，室壁厚度与室腔直径的比值大于正常值，主要是由于心脏长期压力负荷过度所致。
（2）离心性肥大（eccentric hypertrophy）是指心脏重量增加，伴有比较明显的心脏扩张、室腔扩大、室壁稍厚，室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常值，主要由长期容量负荷过度引起。向心性肥大逐渐转变为离心性肥大是心脏储备力降低的指征。
心肌肥大的生化基础是蛋白质合成增加，其发生机制尚不完全清楚，可能与RNA聚合酶活性增加和RNA转录增强有关。促进心肌肥大的信号机制可分为两大类。①机械牵张性刺激：指心脏长期负荷过度时，室壁张力增加使心肌细胞膜受到牵张刺激从而发生肥大；②化学性刺激：主要包括ATP降低、ADP升高以及某些体液性因素（如去甲肾上腺素、血管紧张素、生长激素、甲状腺素、雄激素等），可促使心肌细胞生长。
实验证明，心肌肥大后在一定时间范围内心脏的做功和心搏量是增加的（心脏功能常可获得恢复），具有一定代偿意义。当心肌肥大超过一定限度时，则由代偿转为失代偿，结果心脏每搏功降低，心功能下降。其机制如下。①随着心肌肥大的发展，心肌缺血缺氧加重，这是因为：心肌微血管数目不能随心肌肥大而增加，致使氧弥散距离加大，氧弥散不足；心脏小血管发生收缩或室壁张力增大压迫小血管，致冠状微循环灌流不足。②肥大心肌细胞的产能量和利用能量障碍：一方面因心肌缺血缺氧，另一方面是因为在心肌肥大晚期，心肌线粒体的数目不能随心肌细胞体积的增加而成比例地增加，并且线粒体呼吸功能亦由增强转为抑制；加上肥大心肌肌球蛋白ATP同工酶由活性较高的V1转为活性最低的V3，使心肌用能出现障碍。③肥大心肌肌浆网对Ca2+的转运障碍，使心肌兴奋-收缩耦联和复极-舒张耦联障碍，影响心脏舒缩功能。④心肌肥大和间质增生，使心室舒张顺应性降低。
2.细胞表型的改变
表型（phenotype）改变即由于所合成蛋白质种类的变化所导致的心肌细胞“质”的改变，主要是通过心肌蛋白质同工型家族转换实现的。例如：在肥厚性心肌刺激因子所引起的心肌肥大中，通常只在胚胎期表达的基因（β-MHC）重新表达并合成胚胎期蛋白质；而另一些基因（α-MHC）表达受到限制，从而发生同工型转换而使细胞表型发生改变。除上述同工型转换属于正常基因表达外，心肌在分子水平上的改建还可能与基因过度表达、缺失、突变等因素有关。
3.心肌间质网络重建
在肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）、去甲肾上腺素、细胞因子、机械牵张等作用下，非心肌细胞尤其是成纤维细胞增殖。在重塑早期，Ⅲ型胶原常明显增多，这对心力衰竭尤其是心肌肥大早期的代偿具有重要意义；在重塑后期，常以Ⅰ型胶原为主，由于它的伸展性和回缩性较小，因此，它的增多使心肌的僵硬度增加而影响心室的舒张功能。同时，冠状动脉周围的纤维增生和管壁增厚，使冠状动脉的储备能力和供血能力降低。心肌间质的增生与重塑还影响心肌细胞之间的信息传递和协调的舒缩性，导致心肌细胞的血氧供应减少，促进心肌的凋亡和纤维化。