三、高钾血症
血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高，也未必总是伴有体内钾过多。
（一）原因和机制
1.钾摄入过多
钾摄入过多主要见于处理不当，如静脉内过多过快输入钾盐或输入大量库存血有可能引起高钾血症，尤其是在肾功能低下的情况下更易发生。
2.钾排出减少
钾排出减少主要是肾脏排钾减少，这是引起高钾血症最主要的原因。常见于下列情况。①任何引起急性而严重的肾小球滤过率降低及少尿的原因，如急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭晚期、休克、严重腹腔积液、出血等均可因肾小球滤过率降低或肾小管排钾功能障碍而导致血钾升高。②盐皮质激素缺乏：a.绝对缺乏，常见于肾上腺皮质功能减退（Addison病）；b.相对缺乏，见于某些肾小管疾病（如间质性肾炎、狼疮肾、移植肾等），对醛固酮的反应性低下。醛固酮的主要作用是促进远曲小管和集合管对Na+的重吸收和K+、H+的排泌。当醛固酮分泌减少或肾小管对其反应性低下时，血钾升高。③长期应用潴钾利尿剂：螺内酯和三氨蝶呤等具有抗醛固酮保钠排钾的作用，故长期大量应用可引起高钾血症。
3.细胞内钾转移至细胞外
这可发生于以下情况。
（1）急性酸中毒：酸中毒时易伴发高钾血症，其机制如下。①酸中毒时细胞外液氢离子浓度升高，氢离子进入细胞内被缓冲，而细胞内的钾离子则转移到细胞外以维持电荷平衡。一般血浆pH值每下降0.1，血钾浓度可上升10%～15%。②肾小管上皮细胞内外也发生此种离子转移，致使肾小管上皮细胞H+-Na+交换加强，而K+-Na+交换减弱，尿钾排出减少。
（2）缺氧：缺氧时细胞内ATP生成减少，细胞膜上Na+-K+泵运转发生障碍，故钠离子潴留于细胞内，而细胞外钾离子不易进入细胞内。另外，缺氧可引起酸中毒和细胞坏死，细胞内钾离子释放入血加重高钾血症。
（3）细胞和组织的损伤和破坏：如血管内溶血、严重创伤特别是在挤压综合征时，细胞内钾大量释出而引起高钾血症。
（4）高钾血症型周期性麻痹：一种常染色体显性遗传性疾病，发作时细胞内钾外移而引起血钾升高。血钾浓度多在5～6 mmol/L范围内。
（5）高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病，其发生机制是胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内及高血糖形成的血浆高渗透压使血钾升高。因为血浆渗透压增高会引起细胞脱水，细胞内钾离子浓度相对增高，为钾通过细胞膜钾通道的被动外移提供了浓度梯度。
（6）某些药物：如β受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒等干扰Na+-K+-ATP酶的活性，妨碍了细胞摄钾。
（二）对机体的影响
高钾血症对机体的影响主要表现为肌无力和心传导异常。后者可形成致死性心律失常。
1.对肌肉组织的影响
当血钾浓度高于8 mmol/L时，也可出现肌肉软弱无力乃至麻痹。高钾血症对肌肉组织的影响与起病的快慢和血钾升高的程度密切相关。
（1）急性高钾血症：血清钾迅速升高时，细胞内钾变化不大，［K+］i/［K+］e值发生明显的减小。这时，神经肌肉功能的变化又取决于血钾升高的程度，即［K+］i/［K+］。值变小的程度。①轻度高钾血症时（血清钾5.5～7.0 mmol/L）时，患者主要表现为手足感觉异常、疼痛、肌肉轻度震颤等症状，但常被原发病症状所掩盖。其发生机制是由于细胞外液钾浓度增高，［K+］i/［K+］e值变小，细胞膜内外钾浓度差的减小使静息期细胞内钾外流减少，从而使静息电位变小，与阈电位之间的距离缩短，神经肌肉的兴奋性增高。②严重高钾血症（血清钾7.0～9.0 mmol/L）时，表现为四肢软弱无力、腱反射消失甚至弛缓性麻痹等症状。肌肉症状常先出现于四肢，然后向躯干发展，也可波及呼吸肌。其发生机制是严重高钾血症时，［K+］i/［K+］e值更小，静息电位显著变小以致接近阈电位水平，细胞膜处于去极化阻滞状态。静息电位过小时，肌肉细胞膜上的快钠通道失活，故动作电位的形成和传播都发生障碍。因此，严重高钾血症时神经肌肉的兴奋性降低。
高钾血症对骨骼肌的影响比较次要，因为在骨骼肌完全麻痹以前，患者往往已因致命性的心律失常或心跳骤停而死亡。
（2）慢性高钾血症：当血浆钾缓慢潴留时，细胞内钾也有一定程度的增多，故与急性高钾血症时相比，［K+］i/［K+］e值减小的程度不明显，因而很少出现神经肌肉方面的症状。据报道，慢性肾衰竭患者的血清钾在数周之内逐渐升高至9.5 mmol/L，但并不出现神经肌肉方面的症状。
2.对心脏的影响(https://www.daowen.com)
高钾血症对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心室纤维性颤动和心跳骤停。目前对高钾血症引起心律失常的发病机制仍无确切解释。一般认为，心肌传导功能障碍具有决定性作用，也与心肌的其他病变、酸碱状态、离子状态等多种因素有关。下面主要从高钾血症对心肌电生理特性的影响方面进行说明。
（1）对心肌兴奋性的影响：与高钾血症对神经肌肉兴奋性的影响相似，在血钾浓度迅速轻度升高（血清钾浓度达到5～7 mmol/L）时，心肌的兴奋性增高；当血钾浓度迅速显著升高（血清钾浓度达到7～9 mmol/L）时，心肌的兴奋性降低甚至消失；慢性高钾血症时，心肌兴奋性变化不甚明显。其发生机制与高钾血症时神经肌肉的变化机制相似。
高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性明显增高，故钾外流加速，复极化（3期）加速。因此，动作电位时间和有效不应期均缩短，但由于细胞外高钾抑制钙离子在2期内流，故2期有所延长。心电图显示相当于心室肌复极化的T波狭窄高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短。
（2）对心肌传导性的影响：高钾血症时，由于心肌细胞静息电位绝对值减小，故动作电位0期（去极化）的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。严重高钾血症时，可因严重传导阻滞和心肌兴奋性消失而发生心跳骤停。
高钾血症时心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图显示相当于心房去极化的P波压低、增宽或消失；相当于房室传导的P-R间期延长，相当于心室去极化的R波降低；相当于心室内传导的QRS综合波增宽。
（3）对心肌自律性的影响：高钾血症时，心肌细胞膜对钾的通透性增高，故复极化4期钾外流增加而钠内流相对减慢，快反应自律细胞的自动去极化减慢，引起心肌自律性降低。
（4）对心肌收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极化2期时Ca2+的内流，故心肌细胞内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩耦联减弱，收缩性降低。
3.代谢性酸中毒
当血钾浓度升高时，可导致代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿。其发生机制是：①高钾血症时，细胞外液K+升高，导致细胞外液K+内移，细胞内液H+外出，引起细胞外液酸中毒；②肾小管上皮细胞内K+浓度升高，K+-Na+交换加强，而H+-Na+交换减弱，尿排钾增加，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且使尿液呈碱性。
（三）防治原则
（1）防治原发疾病，除去引起高钾血症的原因，包括严禁静脉内推注钾溶液等。
（2）降低体内钾总量：①减少钾的摄入；②使钾排至体外，口服或灌肠阳离子交换树脂后，能在胃肠道内进行Na+-K+交换而促进体内钾的排出，对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析（人工肾）来移出体内过多的钾。
（3）使细胞外钾转入细胞内：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射使钾向细胞内转移；输入碳酸氢钠不仅可以提高血液pH值而促进K+进入细胞内，而且Na+还能拮抗K+对心肌的毒性作用。
（4）注射钙剂和钠盐：可采用静脉注射钙剂和钠盐以拮抗高钾血症对心肌的毒性作用。
（5）纠正其他电解质代谢紊乱：在引起高钾血症的原因中，有些也可以同时引起高镁血症，故应及时检查并给予相应的处理。
病例分析
5岁男孩，脓血便8 d，高热3 d，食少，多饮多尿，近两天乏力，呼吸困难2 h入院，神志不清，口唇发绀，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140 mmol/L，血钾2.31 mmol/L，血氯97 mmol/L。治疗经过：除补液与抗炎外，静脉输入0.3%KCl，6 h后出现呼吸困难缓解，10 h四肢瘫痪消失，神志转清。此时血钾3.5 mmol/L，继续补钾5 d，痊愈出院。
问题：
1.患儿是否存在低钾血症？为什么？是否缺钾？
2.为何出现乏力、腹膨隆、肠鸣音消失、四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现？
3.为什么补钾要补5 d，补快点行不行？为什么？
（严米娅）