凝血功能障碍——出血

临床上，出血常为DIC患者最早的临床表现。多部位严重的出血倾向是DIC的特征性表现及重要诊断依据之一：皮肤淤点淤斑、紫癜、呕血、黑便、咯血、血尿、牙龈出血、鼻出血等。出血的发生率高达85.0%～100.0%。DIC出血的临床特点可以归纳为：①不明原因的出血；②多发性出血；③常合并休克、栓塞、溶血等DIC的其他表现；④常规止血药治疗效果欠佳，往往需要用肝素抗凝结合补充凝血因子、血小板等综合治疗。

出血的发生与凝血酶和纤溶酶产生过多有关，具体机制如下。

1.凝血物质减少

在DIC发生、发展过程中，由于大量血小板和凝血因子被消耗，并且消耗量超过机体代偿性增加量，使血液中Fbg、因子V、因子Ⅷ、因子Ⅸ、因子Ⅹ和血小板急剧减少，故DIC又称为消耗性凝血病。

2.纤溶系统激活(https://www.daowen.com)

纤溶系统活化产生大量纤溶酶（Pln），Pln是一种活性较强的蛋白酶，除能降解Fbg/Fbn外，还能水解各种凝血因子，使血液中凝血物质急剧减少，加剧凝血功能障碍并引起出血。

3.FDP的形成

FDP具有强大的抗凝作用，其中X、Y碎片可与纤维蛋白单体聚合，从而抑制纤维蛋白多聚体的生成，Y、E片断还具有抗凝血酶作用。FDP还有抗血小板聚集作用，造成凝血功能明显降低，病理性抗凝作用显著增强，是DIC出血的一种至关重要的机制。

4.血管损伤

DIC发生、发展过程中，多种因素可导致微血管壁损伤（如缺氧、酸中毒、细胞因子和自由基等），这也是DIC出血的机制之一。