一、代谢性酸中毒
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指血浆
浓度原发性减少，pH值下降的一种酸碱平衡紊乱。按AG值变化情况，将代谢性酸中毒分为AG增高型和AG正常型两类（图4-2）。
图4-2 正常和代谢性酸中毒时阴离子间隙
（一）原因和机制
1.AG增高型代谢性酸中毒
AG增高型代谢性酸中毒亦称正常血氯性代谢性酸中毒，是指除含氯以外的任何一种固定酸血浆浓度增高的代谢性酸中毒。固定酸的H+经碳酸氢盐缓冲后，使
减小，其酸根（属未测定的阴离子）增多，所以AG值增大。常见原因如下。
（1）固定酸生成过多。①乳酸酸中毒：如休克、心力衰竭、呼吸衰竭、严重贫血、急性肺水肿等，均可造成组织供氧严重不足，引起糖无氧酵解过程增强而产生大量乳酸，导致乳酸酸中毒。②酮症酸中毒：常见于糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等。糖尿病患者由于糖代谢严重紊乱，脂肪分解加速，结果产生大量酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸）。由于血清酮体积聚而引起的代谢性酸中毒称为酮症酸中毒。在饥饿或禁食情况下，当体内糖原消耗后，大量动用脂肪供能，也可出现酮症酸中毒。
（2）固定酸排出减少：各种原因引起的肾衰竭，可因肾小球滤过率严重下降使硫酸、磷酸及其他固定酸等酸性代谢产物在体内蓄积，造成AG增高型代谢性酸中毒。
（3）固定酸摄入过多：大量服用阿司匹林（乙酰水杨酸），可引起AG增高的代谢性酸中毒。
2.AG正常型代谢性酸中毒
AG正常型代谢性酸中毒又称高血氯性代谢性酸中毒。此时
大量丢失，由重吸收的Cl-替补，或摄入含Cl-药物过多直接导致血浆［Cl-］升高和
降低，使AG保持不变，故其具有AG正常、血氯升高等特点。常见原因如下。
（1）肾脏泌H+障碍：①肾功能不全时，或使肾小管泌H+及
重吸收减少而致本病；②肾小管性酸中毒，由于受重金属（汞、铅）、药物及遗传性缺陷等因素的影响，肾小管泌H+障碍，血浆［H+］升高；③长期或大量应用碳酸酐酶抑制剂。如过多使用乙酰唑胺，可抑制碳酸酐酶活性，使H2CO3生成减少，泌H+和
重吸收减少。
（2）从肠道丢失
过多：肠液中含有丰富的
，严重腹泻、肠瘘以及肠引流等可造成
大量丢失而引起AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。
（3）可产生盐酸的药物摄入过多：见于长期或大量使用氯化铵、盐酸精氨酸等药物时，这些药物在体内代谢过程中可产生HCl，消耗血浆中
，导致AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。
（二）机体的代偿调节
1.血液与细胞内的缓冲调节
细胞外液中固定酸增加后，血浆缓冲体系中的各种缓冲碱立即对其进行缓冲，造成
和其他缓冲碱不断消耗而减少。在缓冲过程中，H+与
作用所形成的H2CO3可分解为H2O和CO2，CO2可由肺呼出体外。2～4 h后，细胞内的缓冲系统发挥作用，约1/2的H+通过离子交换方式进入细胞内被缓冲，此时K+从细胞内逸出，故酸中毒易引起高血钾。(https://www.daowen.com)
2.肺的代偿调节
肺的代偿调节就是通过改变呼吸的频率和幅度来改变肺泡通气量，从而改变CO2的排出量，调节血浆H2CO3的浓度，使pH值处于相对稳定状态。代谢性酸中毒时，当pH值由7.4降到7.0，肺泡通气量可由正常的4 L/min增加到30 L/min以上，呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现。呼吸的代偿反应比较迅速，在代谢性酸中毒发生后几分钟内即可出现呼吸运动的明显增加，并能在数小时内达到代偿高峰。
3.肾脏的代偿调节
除肾性原因外，其他各种原因引起的代谢性酸中毒，肾脏都能充分发挥其排酸保碱的代偿调节作用。随着血液pH值降低，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，泌H+、泌
及回收
增多，尿中可滴定酸和
排出增加，
在细胞外液的浓度有所恢复。肾脏的这种调节作用较为缓慢，通常在酸中毒发生数小时后启动，3～5 d内达到代偿高峰。
代谢性酸中毒的血气参数变化为：
浓度原发性降低，AB、SB、BB均降低，BE负值增大，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB＜SB。
（三）对机体的影响
1.对心血管系统的影响
（1）室性心律失常：与血清钾升高密切相关。血液H+增多，一方面促使细胞内外H+-K+交换，H+进入细胞，K+逸出细胞；另一方面使肾小管上皮细胞增加泌H+、减少排K+。继发性高钾血症可引起各种心律失常，较严重的有重度传导阻滞和心室纤颤，甚至心脏停搏等。
（2）心肌收缩力减弱：血浆H+浓度增大，妨碍心肌细胞外Ca2+内流和肌质网的Ca2+释放，竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白上的结合，从不同环节引起心肌收缩力减弱，心输出量减少。
（3）血管对儿茶酚胺的反应性下降：酸中毒时H+的显著增加可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性下降，引起小血管舒张，动脉血压下降，严重者可导致休克。因此，休克时及早纠正酸中毒，对减轻血流动力学障碍、阻断休克病情具有重要的临床意义。
2.对中枢神经系统的影响
代谢性酸中毒时，中枢神经系统主要表现为中枢抑制，轻者意识障碍，重者嗜睡、昏迷，甚至因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。其发生机制如下。①γ-氨基丁酸增加：代谢性酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使γ-氨基丁酸生成增加，γ-氨基丁酸对中枢神经系统具有抑制作用。②ATP生成减少：酸中毒时生物氧化酶的活性受抑制，使ATP生成减少，导致脑组织能量缺乏。
（四）防治的病理生理基础
1.治疗原发病
及时去除病因，同时纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量和改善肾功能。
2.合理应用碱性药物
这是纠正代谢性酸中毒的主要措施，碱性药物首选碳酸氢钠。根据酸中毒的程度，在血气监护下分次补碱，补碱量宜小不宜大。此外，也可选用作用较慢的乳酸钠，但肝功能不良及乳酸中毒者应当慎用或不用。