四、呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。依据发病时间，呼吸性碱中毒可分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒两类。
（一）原因和机制
1.低氧血症
外呼吸障碍如肺炎、间质性肺疾病、肺水肿等，以及吸入气氧分压过低均可因PaO2降低而引起通气过度。
2.呼吸中枢受到刺激
以下情况都可使呼吸中枢受到刺激，引起通气过度。①中枢神经系统疾病：如脑炎、脑外伤、脑肿瘤等。②精神障碍：如癔症发作。③某些药物：如水杨酸、氨等。④机体代谢过高：如甲状腺功能亢进、高热等。
3.呼吸机使用不当
呼吸机使用不当时，常因通气量过大而引起严重呼吸性碱中毒。
4.机体代谢旺盛
见于高热、甲状腺功能亢进时，由于血温过高和机体分解代谢亢进可刺激引起呼吸中枢兴奋，通气过度使PaCO2降低。(https://www.daowen.com)
（二）机体的代偿调节
1.急性呼吸性碱中毒
其主要代偿调节方式为细胞内外离子交换和细胞内缓冲。受细胞内H2CO3浓度迅速下降的影响，细胞内非碳酸氢盐缓冲系统和细胞代谢产物乳酸提供的H+从细胞内移出，与细胞外的
结合，使血浆
浓度下降，H2CO3浓度有所回升。一方面，细胞内的H+与细胞外的K+和Na+交换；另一方面
进入红细胞，Cl-和CO2逸出红细胞，促使血浆H2CO3浓度回升。上述代偿能力有限，故急性呼吸性碱中毒往往是失代偿的。
2.慢性呼吸性碱中毒
慢性呼吸性碱中毒主要靠肾脏代偿调节。通过肾的调节，肾小管上皮细胞泌H+、泌
和重吸收
均减少，血浆
浓度下降，尿液呈碱性。
呼吸性碱中毒的血气参数变化：PaCO2降低，血浆pH值升高，AB＜SB，代偿后，反映酸碱平衡的代谢性指标继发性降低，AB、SB及BB均降低。
（三）对机体的影响
中枢神经系统功能障碍除了与碱中毒对脑功能的损伤有关外，还与低碳酸血症引起的脑血流量减少有关。患者有眩晕、抽搐（与血浆游离Ca2+减少有关）、意识障碍、四肢及口周围感觉异常等表现，此外，大多数重度患者血浆磷酸盐明显降低，这与细胞内［H+］下降，糖原分解加强，大量磷酸盐消耗有关。
（四）防治的病理生理基础
防治的主要措施是防治原发病和去除引起过度通气的原因。对急性呼吸性碱中毒患者，可吸入含5%CO2的混合气体或用塑料袋置于患者口鼻上使其反复吸入呼出的气体以维持血浆H2CO3浓度，症状可迅速得到控制；对精神性过度通气患者，可酌情使用镇静剂；有手足搐搦者，可静脉滴注葡萄糖酸钙进行治疗。