二、生理功能变化

（一）中枢神经系统功能改变

发热的主要症状（如头痛、头晕、烦躁、幻觉、嗜睡等）大多属于中枢神经系统功能改变，它们是致热性细胞因子直接作用的结果。如EP刺激下丘脑诱生的PGs可引起头痛、头晕；在实验动物第三脑室注入PGE2可导致嗜睡、慢波睡眠。其次，小儿（6个月至4岁）高热易产生的热惊厥，则可能与脑缺氧、部分神经元过度兴奋、颅内EP浓度较高及遗传因素等有关。

（二）循环系统功能改变

循环系统功能改变以心率加快为突出表现，且体温每升高1℃，心率平均增加18次/分。这种变化可能为致热性细胞因子使交感-肾上腺髓质系统兴奋和体温升高直接提高窦房结兴奋性所致。此时，心输出量增加，心肌收缩力增强，心脏负荷可加重，这易使心脏有潜在病灶或心肌劳损者诱发心力衰竭。血压变化不明显，但在体温下降期，少数患者可因体温骤降大量出汗，引起低血容量性休克，需要及时预防和积极抢救。

（三）呼吸系统功能改变(https://www.daowen.com)

在体温升高和酸性代谢产物生成过多的双重刺激下，呼吸中枢兴奋，促使呼吸加快加深，CO2排出过多，易导致呼吸性碱中毒，并从呼吸道散发更多的热量。

（四）消化系统功能改变

发热时常见有食欲下降、厌食、恶心、口干、腹胀、便秘等消化道症状。其发生机制为：①体温上升使交感神经兴奋，消化液分泌减少，消化酶活性降低，胃肠道蠕动减慢，食物滞留胃肠道；②EP在诱导下丘脑生成PGs时，可在中枢直接引起厌食、恶心。

（五）免疫系统功能改变

发热使免疫系统整体功能增强，其原因如下。①一定程度的体温升高可增强吞噬细胞的吞噬活力；②来源于产EP细胞的大量EP（如IL-1、IL-6、TNF、IFN等）本身就是免疫调控因子，除导致发热外，还分别具有抑制或杀灭肿瘤细胞，促进T、B淋巴细胞增殖、分化，诱导细胞毒淋巴细胞（CTL）生成，增强天然杀伤细胞（NK）活力，提高吞噬细胞杀菌活性等作用。