心肌舒张功能障碍

正常的心脏舒张功能是保证心室充盈的基本因素。心排出量降低不仅与心肌收缩性减弱有关，而且与心脏舒张功能异常导致的充盈障碍有关。缺血性心脏病、心肌病、心肌肥厚和纤维化等多种原因引起的心力衰竭都可引起心脏舒张功能障碍。缺血性心脏病的舒张功能异常出现早，表现明显，恢复较慢。肥厚性心肌病只有舒张功能障碍，并不存在明显收缩功能障碍。

心脏的舒张功能障碍可通过：①妨碍心脏舒张充盈及Starling效应；②影响舒张期冠脉灌流；③因肺淤血、肺水肿妨碍肺部气体交换，从而加重心力衰竭。

心肌舒张功能障碍的发生机制尚不明确，可能的机制如下。

1.Ca2+复位延缓或障碍

心肌复极化时，心室舒张的速率主要取决于肌浆网钙泵摄取Ca2+的速率及胞膜上的钙泵驱动Ca2+外流的速率，两者都需Ca2+泵消耗能量进行推动，而钙泵活性主要受cAMP和钙调理素的控制。心力衰竭时心肌Ca2+复位延缓或障碍可能原因如下：①肌浆网摄取、结合钙的能力降低；②心肌缺血、缺氧、能量供应不足，影响钙泵运转；③肾上腺素能受体及其信号传递障碍，或酸中毒时钙泵活性降低；④钙超载，如缺血-再灌注时肌浆中过多的Ca2+不能迅速转出，使Ca2+浓度不能迅速降至“舒张阈”水平。

2.肌球-肌动蛋白（横桥）解离障碍(https://www.daowen.com)

在ATP参与下，肌球-肌动蛋白（横桥）解离，心肌才能舒张，这是一个主动的耗能过程。心肌缺血、缺氧时，可能由于肌钙蛋白与Ca2+亲和力增加，Ca2+难以解脱。更重要的是由于ATP缺乏，肌球-肌动蛋白难以解离，严重影响心脏的舒张和充盈。

3.促进心脏舒张的外在负荷降低

心脏收缩末期，由于心室几何构型的改变，可产生一种促使心脏复位的舒张势能；另外，当主动脉瓣关闭后，由于心室压的突然降低，主动脉压和室壁压之间的压力梯度急剧加大，从而导致冠脉迅速充盈，这是促进心肌舒张的重要外在力量。当心肌受损或心力衰竭时，收缩末期心脏构型改变不明显，心脏的舒张势能亦减弱；而当冠脉阻塞、阻抗增高，或因室壁张力和室内压增大致冠脉充盈负荷降低时，亦可影响心室的舒张。

4.心室顺应性降低

心室顺应性（ventricular compliance）是指心室单位压力变化所引起的容积改变（dV/dp），常以心室舒张末期压力（纵轴）-容积（横轴）曲线（p-V曲线）表示，即心室的可扩张性（distensibility）。心肌肥大、心肌炎、心肌纤维化及间质增生等可导致心室顺应性降低，这些均可影响心室舒张期充盈，从而使心输出量减少。

影响心室顺应性的因素较多，分为心内和心外两种因素。心内因素主要包括两类。①室壁被动弹性降低：取决于室壁厚度和成分，当室壁厚度增加、水肿、炎性细胞浸润或纤维化时，其顺应性降低；②室壁主动弹性降低：当心肌舒张力学性质和舒张生化反应改变时，可致顺应性降低。心外因素：心包炎、心包填塞、胸膜腔内压升高或冠脉灌流压过低或心室受对侧心室过度扩张的压迫时，可使心室顺应性降低。心室向心性肥厚，心肌淀粉样变、纤维化，肥厚型及限制型心肌病等，都可出现顺应性降低。