呼吸功能的改变
呼吸功能的改变常见于左心衰竭，主要表现为呼吸困难（dyspnea），严重时出现肺水肿。
（一）呼吸困难
左心衰竭的主要症状是呼吸困难，其发生机制主要是左心衰竭时肺淤血、肺水肿及肺组织顺应性降低。①肺顺应性降低：左心衰竭时肺淤血、水肿，使肺组织顺应性降低，轻度肺泡扩张即可刺激肺泡壁牵张感受器，通过牵张反射使呼吸变浅变快；②肺淤血影响肺的气体交换，引起的低氧血症反射性兴奋呼吸中枢使呼吸加快；③肺循环压升高、肺血管扩张反射性（丘-柯氏反射）刺激呼吸加速。
少数右心衰竭患者可无呼吸困难，但多数患者有不同程度的呼吸困难，其发生机制有以下几种。①慢性肺源性心脏病患者呼吸困难的主要原因是肺疾病引起肺功能不全；②多数右心衰竭继发于左心衰竭，存在肺淤血和呼吸困难，只不过当右心衰竭发生后，随肺淤血的减轻其呼吸困难程度也有所减轻；③严重静脉淤血患者血氧含量降低、酸性代谢产物堆积，刺激呼吸，引起呼吸困难；④右心衰竭患者存在胸腔积液、腹腔积液、肝肿大等，使呼吸运动受限。
按其发生机制和程度的不同，呼吸困难可分为以下几种形式。
1.劳力性呼吸困难
劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）是左心衰竭最早的症状之一，开始仅在剧烈体力劳动或活动时出现呼吸困难，休息后自行消失。随病情加重，心脏功能进一步减弱，呼吸困难逐渐加重，在轻度体力劳动或活动时即出现气急，到最后，即使在休息状态下亦有呼吸困难。其发生机制为：①体力活动时，体静脉回心血量增加，因左心功能减退，不能将增加的回心血量全部排出，致肺淤血加重；②体力活动时，耗氧量增加，心率加快，舒张期缩短，左室充盈减少，加重肺淤血；③心力衰竭时，组织供血供氧不足，加上体力活动时需氧量增加，因而可产生代谢性酸中毒，刺激呼吸中枢引起呼吸困难。(https://www.daowen.com)
2.端坐呼吸
端坐呼吸（orthopnea）是指患者平卧时出现呼吸困难，被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。其发生机制为：①肺血容量的影响：平卧位回心血量增加，肺淤血加重，端坐位时，上半身血液因重力作用部分（可达15%）转移至腹腔及下肢，使回心血量减少，肺淤血减轻；②肺活量的变化：平卧时膈肌位置抬高，使肺活量降低，加重呼吸困难，而采取端坐位时，肺活量较平卧位可增加10%～30%。
3.夜间阵发性呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）是指夜间急性发作的呼吸困难，患者于夜间熟睡1～2 h后，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫坐起以缓解呼吸困难。重者可有频繁咳喘和咳出泡沫样痰，肺部可闻及干湿啰音和哮鸣音，故又称心源性哮喘（cardiac asthma）。特别严重者可发展成为急性肺水肿。其发生机制为：①患者入睡前采取半卧位，入睡后逐渐下滑而平卧，使静脉回心血量增多，超过左心负荷的限度，致肺淤血加重；②卧位后，体静脉压低，周围皮下水肿液被吸收，循环血容量增多，增多的液体返流到左室使其负荷过重，加重肺淤血；③夜间迷走神经兴奋性增高，使支气管平滑肌收缩，肺通气减少，造成缺氧影响心功能，高碳酸血症则对呼吸中枢刺激增强；④熟睡后中枢神经敏感性降低，当肺淤血加重时，迫使患者因窒息感而清醒过来，被迫采取坐位，但此时体位的改变已经不能阻止阵发性呼吸困难的发生。
（二）急性肺水肿
急性肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现，其发病机制主要是左心衰竭引起肺毛细血管压突然升高，超过了血浆胶体渗透压，使液体漏出，当液体漏出超过间质淋巴的回流能力时，即产生肺水肿。急性肺水肿的症状和体征包括突发性严重呼吸困难、极度焦虑、快而弱的脉搏、静脉压增高以及少尿、皮肤湿冷、发绀，可咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及对称性湿啰音及哮鸣音。给予处理后通常在发作的1～3 h内逐步消退，但病情可以迅速进展至休克甚至死亡。