循环系统的变化

呼吸衰竭时，轻、中度缺氧和高碳酸血症可兴奋心血管中枢和交感神经，使心率加快、心收缩力增强、外周血管收缩、全身血液重新分配，同时，呼吸运动增强可使静脉回流增加，导致心输出量增加。但严重的缺氧和CO2潴留可抑制心血管中枢，导致心率减慢、心收缩力下降、外周血管扩张、血压降低、心律失常等严重后果。(https://www.daowen.com)

肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和衰竭，即肺源性心脏病（pulmonary heart disease）。其发病机制比较复杂，主要与以下因素有关。①肺动脉高压增加右心后负荷，缺氧和CO2潴留所致的酸中毒可使肺小动脉收缩，压力增高，血管长期收缩使肺血管壁增厚、硬化、狭窄，进一步形成稳定而持久的肺动脉高压，有些肺部病变如肺小动脉炎症、栓塞等也可形成肺动脉高压；②长期缺氧使红细胞代偿性增多、血黏度增加，肺循环阻力增加导致右心后负荷增大；③缺氧、酸中毒可直接抑制心肌舒缩功能；④呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增大，心脏舒张受限，用力吸气则使胸内压异常减小，心脏收缩受限，最终形成右心衰竭。