神经-内分泌系统被激活
心力衰竭时，各种应激信号通过多种传递途径引起神经-内分泌系统作出代偿反应：交感-肾上腺髓质系统活性增强及血浆儿茶酚胺浓度升高；肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活；ADH、促红细胞生成素等释放增多；前列腺素、心房肽合成及分泌减少等。其中最重要的是交感-肾上腺髓质系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活。当心输出量不足时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，外周小动脉收缩，有利于动脉血压维持在正常范围；同时由于肾血流减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，导致体内钠水潴留，使血容量增加，这对维持动脉血压也起一定作用。
机体主要通过激活交感-肾上腺髓质和肾素-血管紧张素两个系统动员心内/心外的代偿机制进行代偿，这些机制短期内固然在一定程度上改善心脏的功能，却存在不利的影响。尤其是长期的交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统激活会导致心脏舒缩功能进行性降低。其机制如下。
（一）心肌细胞功能进行性降低
1.增加心肌氧耗量，降低心肌氧供
长期的交感兴奋通过增加心率、心肌收缩力及室壁张力，导致心肌氧耗量增加，加重心肌缺氧；去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ通过冠状血管的改建亦加重缺血缺氧。长期缺血缺氧和能量缺乏将导致心肌亚细胞结构损伤，心肌细胞功能进行性降低。
2.直接的心脏毒性
衰竭心肌中去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的含量增加，两者对心肌细胞均有直接毒性作用，导致钙运转异常、大分子合成减少及收缩性降低等。(https://www.daowen.com)
3.心肌细胞基因表达异常
长期心衰，心肌细胞中基因表达发生改变，如出现肌质网钙ATP酶和α肌球蛋白重链以及β1受体表达的向下调节，使心肌收缩性和心储备能力降低。去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ和内皮素可诱导心肌细胞基因表达的改变。
（二）导致心肌细胞丧失
细胞坏死和凋亡（apoptosis）是导致心肌细胞丧失的两个基本机制。去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ可通过其细胞毒性作用导致心肌细胞坏死，血管紧张素Ⅱ及肿瘤坏死因子-α也与心力衰竭晚期心肌细胞凋亡的发生有关。
（三）诱导心肌改建
心力衰竭的发生不仅取决于心肌实质细胞的舒缩功能，还与心肌间质有关。许多心脏疾病可出现心肌改建（myocardial remodeling），如慢性压力负荷过度、老年性心脏病等可出现心肌胶原网架增生性改建。肾素-血管紧张素-醛固酮及交感系统激活是导致心肌改建的主要因素（其他心肌改建因素包括某些生长因子、内皮素、肿瘤坏死因子-α等）。随着心肌胶原网架的增生性改建，早期可出现心肌顺应性降低、舒张功能障碍，严重时心肌细胞被胶原网索包围、隔离，导致心肌收缩功能严重减弱；心肌内冠状小动脉周围胶原增生和内壁增厚还可导致冠状循环储备功能降低。故交感-肾上腺和肾素-血管紧张素系统激活在短期内具有一定的代偿作用，但长期作用可导致心肌结构和功能损伤，促使心力衰竭进行性加重。
综上所述，以上代偿机制可使心功能维持在相对正常状态，但任何代偿方式都有一定的限度，超过代偿限度则会对机体造成不利影响。若引起心力衰竭的病因持续存在或某种诱因使心脏的损害或负荷加重，各种代偿仍不足以克服心功能障碍，则心输出量显著减少而出现心力衰竭的临床表现，即失代偿状态。