急性肾衰竭发病过程及机能代谢变化
少尿型急性肾衰竭的发病过程一般可分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。
（一）少尿期
此期尿量显著减少，并有体内代谢产物的蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱。此期可持续数天至数周，平均7～12 d，持续愈久，预后愈差。它是病程中最危险的阶段。
1.尿变化
出现肾缺血或肾中毒1～2 d后，肾血流量急剧减少，GFR明显降低，多数患者出现少尿或无尿。由于肾小管受损，原尿在通过肾小管时出现重吸收水、钠的功能障碍，使尿比重降低，常恒定在1.010～1.015，尿钠含量高于40 mmol/L，常达80～100 mmol/L。若有肾实质的损伤，尿中可出现蛋白，红细胞、白细胞、坏死的上皮细胞及其管型等。这些改变与功能性急性肾衰竭时的尿液变化有明显差别，见表14-1。
表14-1 功能性与器质性急性肾衰竭少尿期尿变化的比较
2.水中毒
肾脏排尿量严重减少，体内分解代谢增强以致内生水增多，以及输入葡萄糖溶液过多等，可引起体内水潴留。当水潴留超过钠潴留时，可引起稀释性低钠血症，水分可向细胞内转移而引起细胞水肿。严重患者可并发肺水肿、脑水肿和心力衰竭。因此对急性肾衰竭患者，应严密观察和记录出入水量，严重控制补液速度和补液量。
3.高钾血症
这是急性肾衰竭患者最危险的变化。引起高钾血症的原因如下：①尿量显著减少，使尿钾排出减少；②组织损伤、细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒等因素均可促使钾从细胞内向细胞外转移；③摄入含钾食物或大量输入富含钾的库存血等。高钾血症可引起心脏传导阻滞和心律失常，甚至导致心跳骤停而危及患者生命。(https://www.daowen.com)
4.代谢性酸中毒
代谢性酸中毒具有进行性、不易纠正的特点。其发生原因如下：①GFR降低，固定酸排出减少；②感染和分解代谢增强，固定酸生成增多；③肾小管泌H+和NH3功能障碍，回收NaHCO3减少。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，影响体内多种酶的活性，并能促进高钾血症的发生。
5.氮质血症
正常人的血清尿素氮为10～15 mg/dL。由于体内蛋白质代谢产物不能由肾脏充分排出，而且蛋白质分解代谢往往增强，故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量可大幅度地增高，称为氮质血症（azotemia）。一般在少尿期开始后几天，就有血中非蛋白氮的明显增多。感染、中毒、组织严重创伤等都会使血中非蛋白氮水平进一步升高，严重时可出现尿毒症。
患者如能安全度过少尿期，而且体内已有肾小管上皮细胞再生时，即可进入多尿期。
（二）多尿期
当急性肾衰竭患者尿量逐渐增多至每日1200 mL以上时，即进入多尿期，说明病情好转。此期尿量可达每日3000 mL以上。产生多尿的机制如下：①肾小球滤过功能逐渐恢复正常；②间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻塞解除；③肾小管上皮虽已开始再生修复，但其功能尚不完善，故重吸收钠、水的功能仍然低下，原尿不能被充分浓缩；④少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出，从而增高原尿的渗透压，引起渗透性利尿。
多尿期中患者的尿量虽已增多，但在早期由于GFR仍较正常水平为低，溶质排出仍然不足，肾小管上皮细胞的功能也不完善，因此氮质血症、高钾血症和酸中毒等并不能很快改善，只有经过一定时间后，血钾和非蛋白氮才逐渐下降至正常水平，肾脏排酸保碱的功能才恢复正常。多尿期间，患者每天可排出大量水和电解质，若不及时补充，则可发生脱水、低钾血症和低钠血症。对此，应给予充分的注意。多尿期历时1～2周，此后病程进入恢复期。
（三）恢复期
一般发病后约1个月进入恢复期，需3个月至半年，甚至1年以上，肾功能才完全恢复。此期患者尿量虽然恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正，但肾小管浓缩功能完全恢复需要较长时间。少数病例由于肾小管上皮细胞破坏严重而修复不全，可能转变为慢性肾衰竭。
非少尿型急性肾衰竭患者，虽然也有GFR减少和肾小管的损害，但肾内病变相对较轻，主要表现为肾小管浓缩功能的障碍，因此虽有血浆非蛋白氮的增高，但尿量并不减少，尿比重（＜1.020）、尿钠含量也较低，预后较好。由于非少尿型的尿量排出较多，故一般很少出现高钾血症。