肺通气功能障碍

一、肺通气功能障碍

正常成年人在静息时肺总通气量约为6 L/min,其中有效通气量约为4 L/min。当肺通气功能障碍时会引起肺泡通气不足,导致呼吸衰竭。根据发病机制不同,肺通气功能障碍分为限制性通气不足和阻塞性通气不足。

(一)限制性通气不足

吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足(restrictive hypoventilation)。正常人吸气是依靠吸气肌收缩引起,而呼气则是由肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位,前者是主动过程,后者是被动过程,主动过程更易发生障碍。其原因如下。

1.呼吸肌活动障碍

呼吸肌舒缩的正常活动有赖于呼吸中枢的调节、神经冲动的传导及呼吸肌自身功能的完整。因此,很多因素可因呼吸肌活动障碍而导致限制性通气不足。例如:脑外伤、脑血管意外、脑炎、多发性神经炎等;麻醉药、镇静药、安眠药等过量所致的呼吸中枢抑制;呼吸肌疲劳、萎缩,缺氧、低钾血症、酸中毒所致的呼吸肌收缩力的减弱等。

2.胸廓和肺的顺应性降低

呼吸肌收缩引起胸廓和肺扩张时亦需克服组织的弹性阻力,阻力的大小直接影响扩张程度。胸廓和肺的顺应性(compliance)常用来表示胸廓和肺的可扩张性。如弹性阻力增大,则顺应性减小,胸廓和肺就难以扩张;反之亦然。

胸廓的顺应性降低常见于严重的胸廓畸形、胸膜纤维化、大量胸腔积液等,因胸廓的弹性阻力增大,顺应性降低,限制胸廓的扩张导致肺通气不足。

肺的顺应性取决于肺的容量、肺的弹性和肺泡表面活性物质。当肺容量减小时,肺的顺应性降低,多见于肺叶(肺段)的广泛切除、肺实变、肺不张等;肺的弹性降低则顺应性降低,多见于严重的肺纤维化(石棉肺、矽肺、弥漫性肺间质纤维化等)、肺水肿等;肺泡表面活性物质的减少也引起肺的顺应性降低,多见于Ⅱ型肺泡上皮细胞的发育不全或急性肺损伤,如新生儿呼吸窘迫综合征、休克、创伤等。

3.胸腔积液或气胸

胸腔大量积液时,肺严重受压,引起肺扩张受限制;开放性气胸时,胸内负压消失,导致肺塌陷,从而发生肺限制性通气障碍。(https://www.daowen.com)

(二)阻塞性通气不足

气道狭窄或阻塞所致通气障碍,称为阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)。气道阻力是气体流动时,气体分子之间和气体与呼吸道内壁产生摩擦而形成的阻力。影响气道阻力的因素有气道的内径、长度、气道壁表面光滑程度、平滑肌张力、气流性质(层流、湍流)、气体密度与黏度及肺容积水平。其中,最主要的是气道内径。根据气道阻塞的部位不同,将其分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。

1.中央性气道阻塞

中央性气道阻塞指气管分叉处以上的气道阻塞。阻塞若位于胸外(如鼻塞、声带炎症水肿),吸气时气体流经病变部位时压力降低,使气道内压明显低于大气压,气管受压,气道阻力增大;呼气时因气道内压大于大气压而使阻塞减轻,故患者表现为吸气性呼吸困难。阻塞若位于中央气道的胸内部位,吸气时胸膜腔内压(胸内压)会降低,明显低于气道内压,使阻塞减轻;反之,呼气时胸内压增大而压迫气道,使阻塞加重,故患者表现为呼气性呼吸困难(图12-1)。

图示

图12-1 胸外、胸内中央气道阻塞所致吸气性与呼气性呼吸困难

2.外周性气道阻塞

外周性气道阻塞又称为小气道阻塞,指内径小于2 mm的细支气管阻塞。由于细支气管无软骨支撑,管壁薄,又与周围的肺泡组织紧密相连,因此,随着呼吸,其内径可扩大和缩小。吸气时肺泡扩张,牵拉细支气管使其口径变大和管道伸长;呼气时则相反。临床常见的引起外周性气道阻塞疾病有慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。慢性阻塞性肺疾病往往侵犯小气道,由于病变管壁增厚或痉挛、管腔被分泌物阻塞、肺泡壁损害后对细支气管的牵拉作用降低,因此气道阻力进一步增大,患者主要表现为呼气性呼吸困难。

外周性气道阻塞的患者用力呼气可引起小气道闭合,导致严重的呼气性呼吸困难,其机制为:患者用力呼气时,胸内压、气道内压均大于大气压,推动肺泡气沿气道呼出,在此过程中,气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此,在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等,这一点就称为等压点。一般把肺泡到等压点这段气道称为上游段,呼气时气道内压大于胸内压,气道不会被压缩;等压点到口、鼻这段称为下游段,气道内压小于胸内压,气道易被压缩。正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道,因而不会被压缩。而慢性支气管炎时,由于细支气管狭窄,气道阻力异常增加,气体流过狭窄的气道时耗能增加,使气道内压迅速下降;肺气肿时肺泡壁弹性回缩力减弱,使胸内压增高,可使等压点上移(移向肺泡端)。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时,用力呼气导致小气道闭合,就会出现严重的呼气性呼吸困难。

无论是限制性通气不足还是阻塞性通气不足,氧的吸入和二氧化碳的排出均受阻,肺泡气氧分压降低、二氧化碳分压增高,使血液流经肺泡时不能充分换气,导致PaO2降低和PaCO2增高。因此,肺通气障碍引起的呼吸衰竭为Ⅱ型呼吸衰竭。