二、循环系统变化
（一）代偿性反应
1.心输出量增加
低张性缺氧时心输出量增加，供应组织细胞的血量增多，可提高组织的供氧量，对急性缺氧有一定的代偿意义。其机制如下。
（1）心率加快：缺氧时肺通气量增加，肺膨胀刺激肺牵张感受器，反射性地通过交感神经兴奋引起心率加快。
（2）心肌收缩性增强：缺氧时交感神经兴奋作用于心脏β-肾上腺素能受体，引起心肌收缩性增强。
（3）静脉回流量增加：缺氧时胸廓呼吸运动增强，胸腔内负压增大，有利于静脉回流量和心输出量增加。
2.血流分布改变
缺氧时，交感神经兴奋引起血管收缩，其中皮肤、腹腔器官血管收缩明显，血流量减少；而心、脑血管因受局部组织代谢产物（如乳酸、腺苷等）的扩血管作用使血流量增加。这种血流分布的改变对于保证生命重要器官氧的供应是有利的。
3.肺血管收缩
急性缺氧时肺小动脉收缩，使血液流向通气充分的肺泡，有利于维持肺泡通气与血流的适当比例。缺氧引起肺血管收缩的机制，当前倾向性的观点如下。①交感神经作用：肺血管α-肾上腺素能受体密度较高，交感神经兴奋时肺小动脉收缩。②体液因素作用：缺氧时肺组织产生大量血管活性物质，如血管紧张素Ⅱ、内皮素、血栓素A2等能收缩肺血管，一氧化氮和前列腺素等能舒张血管。缺氧时以缩血管物质生成居多，使肺小动脉收缩。③缺氧直接对血管平滑肌作用：缺氧时肺动脉平滑肌细胞上的钾通道关闭，外向性K+电流减少，膜电位降低，引起膜去极化，因而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2+内流增加，使肺血管收缩。
4.毛细血管增生(https://www.daowen.com)
长期缺氧时，血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）等基因表达增强，促使毛细血管增生，尤其是心、脑和骨骼肌的毛细血管增生更显著。毛细血管密度增加使血氧弥散至细胞的距离缩短，增加了对细胞的供氧量。
（二）损伤性变化
1.肺动脉高压
肺动脉高压使右心室射血阻力增大，久之造成右心室肥大，甚至心力衰竭。其机制为：①慢性缺氧时，肺小动脉长期处于收缩状态，使肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞不断肥大和增生，血管硬化，从而形成持续的肺动脉高压；②肺泡缺氧使肺血管收缩反应增强，肺循环阻力增加，引起严重的肺动脉高压；③缺氧代偿性红细胞增多，使血液黏度增高，肺血流阻力增大，形成肺动脉高压。
2.心肌的收缩与舒张功能降低
严重缺氧可使心肌的舒缩功能降低，甚至使心肌发生变性、坏死。其机制主要是缺氧使心肌ATP生成减少，能量供应不足；ATP不足使心肌细胞膜和肌浆网Ca2+转运功能障碍，导致Ca2+转运和分布异常，心肌兴奋-收缩耦联障碍。
3.心律失常
严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室纤颤致死。严重的PaO2降低刺激颈动脉体化学感受器，反射性地兴奋迷走神经，导致心动过缓。缺氧时，心肌细胞内K+减少、Na+增多，静息膜电位降低，心肌兴奋性及自律性增高，传导性降低，易发生期前收缩与室颤。
4.静脉回流减少
严重缺氧时呼吸中枢抑制，胸廓运动减弱，静脉回流减少；全身性极严重而持久的缺氧，可使体内产生大量乳酸、腺苷等代谢产物，直接舒张外周血管，外周血管床扩大，大量血液淤积在外周，回心血量减少，进一步降低心输出量，使组织细胞的供血、供氧量减少。