二、呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2排出减少或吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高、血浆pH值下降的一种酸碱平衡紊乱。依据病程可将其分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒两类。
（一）病因和机制
1.CO2排出减少
（1）呼吸中枢抑制：见于颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（巴比妥类）应用过量、酒精中毒等。
（2）呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、神经根炎、重症肌无力、有机磷中毒及重度低钾血症等，可使呼吸运动减弱，肺泡扩张受限，以致CO2排出障碍。
（3）呼吸道阻塞：喉头痉挛和水肿、溺水、异物堵塞气管等可引起急性呼吸性酸中毒，支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病可导致慢性呼吸性酸中毒。
（4）胸廓病变：胸部创伤、严重气胸或大量胸腔积液、胸廓畸形等，可使胸廓活动受限，肺泡通气障碍，CO2排出减少。
（5）肺部疾病：呼吸窘迫综合征、急性心源性肺水肿、重度肺气肿、肺组织广泛纤维化等，均可因通气障碍和肺泡通气锐减而引起CO2排出减少。
（6）呼吸机使用不当：通气量设置过小，使CO2排出减少。
2.CO2吸入过多
在通风不良环境，如矿井塌陷等事故中，由于CO2浓度过高，机体吸入过量CO2而发生呼吸性酸中毒。此种情况较为少见。
（二）机体的代偿调节
因为呼吸性酸中毒主要由呼吸障碍引起，所以呼吸系统不能对其发挥代偿调节作用。又由于血浆碳酸氢盐缓冲对不能缓冲血浆中增加的H2CO3，故当血浆H2CO3浓度增加时，只能通过血浆非碳酸氢盐缓冲系统和肾脏发挥调节作用。
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲
这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，但其代偿调节能力十分有限，往往表现为代偿不足或失代偿状态。急性呼吸性酸中毒时，CO2大量潴留使血浆H2CO3浓度升高，H2CO3分解为H+和
，导致血浆内的H+和
增加。然后H+迅速进入细胞并与细胞内的K+进行交换（这可导致高钾血症），H+进入细胞后由细胞内的蛋白质缓冲对缓冲。留在血浆中的
使血浆
浓度有所增加，具有一定的代偿作用。此外，急性呼吸性酸中毒时，血浆CO2潴留使CO2迅速弥散进入红细胞，并在红细胞内的CA催化下生成H2CO3，H2CO3进而解离为H+和
。红细胞内增加的H+不断被血红蛋白缓冲对缓冲；红细胞内增加的
则不断从红细胞进入血浆与血浆中的Cl-进行交换，结果导致血浆
浓度有所增加，而血浆Cl-浓度有所降低。急性呼吸性酸中毒时，经以上代偿方式可使血浆
浓度继发性增加，但增加的量非常有限，血浆
/［H2CO3］值仍然处于低于20的状态，pH值低于正常值。(https://www.daowen.com)
2.肾脏代偿调节
这是慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。慢性呼吸性酸中毒时，肾脏的代偿调节与代谢性酸中毒时相似，肾小管上皮细胞内CA和谷氨酰胺酶活性均增加，肾脏泌H+、排
和重吸收NaHCO3的作用显著增强。结果是酸性物质随尿排至体外，血浆
浓度继发性增加，可使［
］/［H2CO3］值接近20，形成代偿性呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒血气分析的参数变化：PaCO2增高，pH值降低。通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB、SB、BB值均升高，AB＞SB，BE正值加大。
（三）对机体的影响
呼吸性酸中毒对心脏的影响与代谢性酸中毒相似。所不同的是因PaCO2升高，可引起一系列血管运动和神经精神障碍。
1.CO2直接舒张血管的作用
由于脑血管壁无α受体，高浓度的CO2可直接扩张脑血管，使脑血流量增加，颅内压及脑脊液压增高，引起持续性头痛，尤以夜间和晨起时更为严重。
2.对中枢神经系统功能的影响
其主要原因是高碳酸血症。常见于PaCO2大于80 mmHg时，中枢神经系统功能出现障碍，早期症状为头痛、不安、焦虑等；晚期则出现震颤、精神错乱、神志模糊、嗜睡，昏迷等“CO2麻醉”表现，临床称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy）。
（四）防治的病理生理基础
1.改善肺泡通气功能
这是防治此类酸中毒的关键措施。应及时去除病因，保持呼吸道畅通。对慢性阻塞性肺疾病患者，要及时控制感染、强心、解痉和祛痰；对呼吸道梗阻者，应尽早排除呼吸道异物或解除支气管平滑肌痉挛；对呼吸中枢抑制者，须果断应用呼吸中枢兴奋药或人工呼吸机。
2.正确使用碱性药物
慢性呼吸性酸中毒时，由于肾有排酸保碱的作用，体内
含量增高，应慎用碱性药物，特别是在通气尚未改善前，错误地使用碱性药物，会引起代谢性碱中毒，并使呼吸性酸中毒病情加重，使高碳酸血症更进一步加重。