心肌缺血-再灌注损伤的变化
（一）心功能的变化
1.心肌舒缩功能降低
心肌静止张力（指心肌在静息状态下受前负荷作用而被拉长时产生的张力）随缺血时间的延长逐渐升高，发展张力（指心肌在收缩时产生的主动张力）逐步下降。再灌注时静止张力更加增高，表现为心室舒张末期压力（VEDP）增大；发展张力更加降低，表现为心室收缩峰压（VPSP）和心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）均降低。这种缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象，称为心肌顿抑（myocardial stunning）。心肌顿抑是缺血-再灌注损伤的表现形式之一，其发生机制与自由基爆发性生成和细胞内钙超载有关。
2.再灌注性心律失常
再灌注性心律失常（reperfusion arrhythmia）发生率较高，以室性心率失常居多，如室性心动过速和心室颤动等。其发生的基本条件包括：再灌注区存在功能上可恢复的心肌细胞；缺血时间；缺血心肌的数量；缺血程度；再灌注恢复的速度。其发生机制尚未阐明，可能与下列因素有关。
（1）再灌注心肌之间动作电位时程的不均一性，为折返性心律失常提供了电生理基础。实验研究发现，再灌注的最初30 s，心肌细胞动作电位迅速恢复，但缺血区心肌与正常区心肌动作电位的恢复有明显不同，即使是缺血细胞，动作电位的恢复也不相同。
（2）再灌注心肌动作电位后延迟除极的形成，为再灌注性心律失常的发生奠定了基础。再灌注时细胞内高Na+激活Na+/Ca2+交换蛋白进行反向转运，使动作电位平台期进入细胞内的Ca2+增加，出现一个持续内向电流，在心肌细胞动作电位后形成短暂钙除极，即延迟后除极，可使传导减慢，引发多种心律失常。(https://www.daowen.com)
（3）自由基及活性氧增多改变心肌细胞膜的流动性及离子的通透性，导致细胞离子通道发生改变，诱发心律失常。
（4）再灌注时内源性儿茶酚胺增多，激活心肌细胞膜α受体，Ca2+进入细胞，自律性增高。
（二）心肌能量代谢变化
短时间的缺血再灌注，可使心肌代谢迅速改善并恢复正常，但缺血时间较长后再灌注反而使心肌代谢障碍更为严重。这是因为再灌注时自由基和钙超载等对线粒体的损伤使心肌能量合成减少；加上再灌注血流的冲洗，ADP、AMP等物质含量比缺血期降低，造成合成高能磷酸化合物的底物不足。
（三）心肌超微结构的变化
基底膜部分缺失，质膜破坏、肌原纤维结构破坏（出现严重收缩带或肌丝断裂、溶解），线粒体损伤（极度肿胀，嵴断裂、溶解，空泡形成、基质内致密物质增多），表明再灌注引起了快速的结构破坏过程，既破坏膜磷脂，也破坏蛋白质大分子及肌原纤维。当然，再灌注还可造成不可逆的损伤，出现心肌出血、坏死。