DIC的起始环节
一般来说，各种病因都是先激活体内的凝血系统，导致凝血酶大量形成，最后引起DIC发生。简言之，DIC发生的起始环节就是引起凝血系统过度激活的各种机制。
（一）组织因子入血，启动外源性凝血途径
正常组织（特别是脑、肺、胰腺、前列腺、肾、肝脏、子宫、胎盘、蜕膜等）和恶性肿瘤组织中含有大量组织因子（tissue factor，TF）。在大面积组织损伤（如严重创伤、挤压综合征、大面积烧伤等）、病理产科、外科大手术、恶性肿瘤或实质性脏器坏死、严重感染等情况下，组织发生严重损伤，大量TF释放入血。TF与血浆中的FⅦ/FⅦa构成复合物，启动外源性凝血途径，引起血液凝固。因此，组织损伤是DIC最重要的起始环节之一。
（二）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝血调控失调
生物学因素、缺氧、理化因素及免疫性因素等都可以引起血管内皮细胞（VEC）损伤。其中，严重感染、内毒素血症及促炎介质（TNF、IL-1、IL-6、IL-8等）的作用是引起VEC损伤最重要的因素。VEC损伤后引起：①VEC表达TF增多，启动外源性凝血途径；②FⅫ与内皮下的胶原纤维接触而被激活，启动内源性凝血途径；③血小板和内皮下成分（胶原、vWF、FN、微纤维等）黏附，并促进血小板聚集和释放反应；④VEC分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM减少，抗凝力量减弱。VEC释放t-PA和PAI-1比例失调，后者相对增多，使纤溶作用减弱。以上因素使凝血系统过度激活，故VEC损伤也是DIC最重要的起始环节之一。
（三）血细胞大量破坏和血小板被激活
（1）红细胞大量破坏：红细胞含有磷脂和ADP。磷脂既有直接的促凝作用，又能促进血小板释放反应而间接促进凝血过程；ADP可使血小板聚集，还可触动血小板释放反应，使大量PF3入血，促进凝血过程。(https://www.daowen.com)
（2）白细胞大量破坏：正常的中性粒细胞和单核吞噬细胞内有促凝物质。在严重感染时，内毒素可使中性粒细胞合成和释放TF。急性早幼粒细胞性白血病患者的白血病细胞大量破坏（因坏死或化疗杀伤）时，大量TF样物质释放入血，可导致DIC的发生。
（3）血小板被激活：近期研究表明，在促发DIC的过程中，血小板的作用甚为重要。内毒素、免疫复合物、凝血酶等均可直接损伤血小板；另外，微血管内皮细胞损伤，内皮下的胶原和纤维暴露，也可引起局部血小板黏附、聚集和释放。一般来说，在DIC发病中，血小板多起继发作用。
（四）其他激活凝血系统的途径
（1）急性胰腺炎：急性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可直接激活FⅩ、凝血酶原和FⅫ，还可增强FⅧ和FV活性；胰腺组织坏死时，可有大量TF释放入血。
（2）羊水栓塞：羊水中含有丰富的TF，故羊水栓塞时也可启动外源性凝血途径。此外，羊水还具FⅧ活性，羊水中的角化上皮细胞、胎脂、胎粪等颗粒物质，进入血液后可通过表面接触而激活FⅫ，启动内源性凝血途径。羊水中还含有纤溶酶原激活物，激活纤溶系统，使血液由高凝状态迅速转入低凝状态，发生严重的产后出血。
（3）异常颗粒物质入血：转移的癌细胞或某些大分子颗粒（如细菌等）进入血液，可以激活FⅫ，启动内源性凝血途径。
（4）外源性毒素入血：某些蜂毒或蛇毒入血可以直接激活FⅩ、凝血酶原或直接使Fbg转变为Fbn。如蝰蛇蛇毒能直接使凝血酶原转变成凝血酶，响尾蛇蛇毒可直接使Fbg转变为Fbn。